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5’和3’非翻译区(5’and 3’UTR)是真核生物信使RNA (mRNA)具有的共同结构,很多转录调控元件都位于这些区域内。其中位于5’UTR的元件主要调节mRNA的翻译；位于3’UTR的元件在信使RNA出核、细胞质定位、翻译效率和维持稳定性的过程中发挥重要作用,并且位于3’非翻译区的序列招募加尾复合体(polyA complex)使得真核生物中除组蛋白mRNA外的所有基因转录本都具有聚腺苷酸尾(Poly(A) tail)的结构。Poly(A) tail能参与RNA聚合酶Ⅱ(PolⅡ)调节的转录终止过程。最近的研究表明转录终止有利于增强信使RNA前体的加工和最终蛋白的表达。异常或者缺少3’非翻译区会导致转录的不正常终止并且产生没有聚腺苷酸化的信使RNA,这些RNA不稳定容易成为以RNA为模板的RNA聚合酶6(RDR6)的底物,进而被切割为小RNA (smll RNA),在转录后水平(PTGS)被降解。包括无意mRNA降解(NMD)在内的其他的监督机制也在细胞内快速降解其他异常的RNA (aberrant RNA)。但是我们并不了解真核生物细胞是怎么在转录起始限制异常RNA转录的。为了进一步研究限制异常RNA转录的机制,我们构建了两个相似的质粒,共同点是都具有强启动子(CaMV 35SP)驱动的β-葡糖醛酸酶(GUS)基因和荧光素酶(LUC)基因；区别在于两者的LUC基因一个带有3’UTR (35SP-LUC-3’UTR),另一个没有(35SP-LUC)。通过农杆菌进行转基因,我们把具有35SP-LUC-3’UTR基因的转基因植物称为LUC植物,把具有35SP-LUC基因的转基因植物称为野生型(WT)植物。超过90%的独立的LUC植物转基因株系都可以具有荧光表型,然而野生型植物超过80%都没有荧光表型。通过对一个稳定的无荧光表型的野生型转基因株系进行EMS诱变,我们筛选能够恢复荧光表型的突变体,进而得到了可以稳定遗传这一表型的momml-44突变体。在野生型中GUS基因可以检测到蛋白并且可以染色,LUC基因却没有转录活性,检测不到蛋白。经过分析发现野生型中LUC基因转录本大部分没有Poly(A)尾巴,所以不稳定。这些结果说明MOM1参与限制异常(缺少3’UTR) LUC基因转录。而在moml-44突变体中,LUC和GUS基因表达量都提高了,而且LUC基因转录本大部分具有Poly(A)尾巴,但是大小却有4kb,远远超过了正常的2kb; LUC蛋白大小正常并且具有功能。进一步研究发现,野生型植物中LUC和GUS基因的启动子区域都被高度甲基化,而且可以检测到启动子区域有小RNA产生。在mom1-44突变体中,小RNA的水平明显降低,但是启动子区域的甲基化并没有改变。而在rdr2突变体中完全检测不到小RNA, LUC基因仍然处于沉默状态；并且在rdr2 mom1-44双突变体中,LUC基因大小和丰度都与moml-44突变体一样。这些结果说明MOM1限制异常RNA转录通读是与RNA指导的DNA甲基化(RdDM)途径无关的。与野生型植物相比,在mom1-44突变体中我们发现缺少3’UTR的LUC基因转录通读伴随着LUC转录本区域的H3K4和H3K9组蛋白修饰变化,但是GUS基因的相应位置修饰没有明显的改变。并且MOMl限制异常RNA转录通读与基因位置和拷贝数无关。而功能研究说明CMM2结构域对于MOM1行使其抑制异常RNA转录通读是必不可少的。总之,我们的研究说明了MOM1参与拟南芥体内限制异常RNA的转录通读。