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目的探讨雷公藤红素对卵巢癌SKOV-3细胞侵袭转移的抑制作用及机制,旨在为雷公藤红素治疗卵巢癌提供理论依据。方法1.细胞随机分为空白组、TGF-β1(10ng/mL)组、TGF-β1(10ng/mL)+雷公藤红素(0.5μM、0.75μM、1.OμM)组。2.应用MTT法检测细胞增殖情况筛选雷公藤红素的浓度。Transwell小室实验、划痕修复实验测定SKOV-3细胞的侵袭、转移能力。3.Western blot 法检测各组 EMT(Epithelial Mesenchymal Transition,上皮间质转化)相关蛋白 E-Cadherin、Vimentin、Fib、Snail 和 TGF-β/Smad信号通路蛋白 p-Smad2、p-Smad3的表达。结果1.MTT结果显示雷公藤红素干预后卵巢癌SKOV-3细胞增殖受到抑制,呈时间和剂量依赖性。2.Transwell小室实验显示,TGF-β1诱导后细胞侵袭率明显提高,而雷公藤红素作用后细胞的侵袭率下降,呈浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。3.划痕修复实验显示,TGF-β1诱导后细胞的迁移率明显提高,而雷公藤红素作用后细胞的迁移率下降,呈浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。4.Western blot结果显示,与空白组相比,TGF-β1组E-Cadherin表达下调,Vimentin、Fib、Snail表达上调,SKOV-3 细胞 EMT 发生;与 TGF-β1 组相比,TGF-β1+雷公藤红素(0.5、0.75、1.OμM)组,E-Cadherin 表达上调,Vimentin、Fib、Snail 表达下调,逆转细胞EMT的发生,同时TGF-β/Smad信号通路中p-Smad2、p-Smad3的表达亦明显下调(P<0.05)。结论雷公藤红素抑制SKOV-3细胞的侵袭转移,机制可能是通过阻断TGF-β/Smad信号通路,逆转细胞EMT的发生。