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目的：探讨高碳酸血症是否对急性肺损伤具有治疗作用及其作用机制。方法：24只新西兰大白兔随机分为对照组(C组)，治疗组(T组)和预防组(P组)，每组8只，通过静脉注射内毒素LPS(0.7mg／kg)复制ALI模型，3组均机械通气至6h，监测血压和心率观察兔血流动力学的变化，抽取动脉血作血气分析观察动脉氧分压和二氧化碳分压改变，测定各组肺组织中湿干比，应用比色法测定各组肺组织丙二醛(MDA)含量，用ELISA方法测定各组血清和BALF中TNF-α的含量，应用免疫组化方法观察肺组织中NF-κB的表达情况及在光镜下观察各组肺组织病理学改变。结果：(1) T组和P组血压和心率与C组比较无明显差异(P＞0.05)，由此推测高碳酸血症对血流动力学无明显影响。(2) 动脉血气分析中T组和P组氧分压和二氧化碳分压明显高于C组(P＜0.01)，而T组和P组比较无明显差异(P＞0.05)。(3) T组和P组的肺组织湿干比低于C组(P＜0.05)，而T组和P组比较无明显差异(P＞0.05)。(4) T组和P组肺组织MDA含量明显低于C组(P＜0.01)，而T组和P组比较无明显差异(P＞0.05)。(5) T组和P组血清和BALF中TNF-α的含量低于C组(P＜0.05)，而T组和P组比较无明显差异。(6) T组和P组肺组织免疫组化NF-κB的表达较C组少(P＜0.05)，而T组和P组比较无明显差异(P＞0.05)。(7) T组和P组肺组织病理组织学改变较C组明显减轻，T组和P组肺泡损伤数百分比较C组明显少(P＜0.01)，而T组和P组比较无明显差异(P＞0.05)。结论：高碳酸血症对急性肺损伤具有治疗作用，其机制可能是减少氧自由基的生成从而减轻氧自由基对肺的损伤，抑制炎症介质TNF-α的释放，抑制NF-κB的活化促进中性粒细胞的凋亡。通过吸入高浓度的二氧化碳造成急性肺损伤患者高碳酸血症可能为临床上治疗急性肺损伤提供新的策略。