【摘 要】
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目的:观察COX-2活性抑制后,人舌鳞癌Tca8113细胞前列腺素E2(PGE2)释放和生存素(Survivin)蛋白表达变化,探讨COX-2及其特异性抑制剂NIM对人口腔鳞癌生物学行为影响的可能机制
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目的:观察COX-2活性抑制后,人舌鳞癌Tca8113细胞前列腺素E2(PGE2)释放和生存素(Survivin)蛋白表达变化,探讨COX-2及其特异性抑制剂NIM对人口腔鳞癌生物学行为影响的可能机制。方法:体外培养人舌鳞癌Tca8113细胞,加入不同浓度的NIM(25,50,100,200μmol/L)进行干预,作用24,48,72h后,采用放射免疫法检测培养上清液细胞分泌的PGE2变化,免疫细胞化学SP法检测舌鳞癌细胞内Survivin蛋白表达变化。结果:NIM处理Tca8113细胞24h,48h,72h后,细胞分泌PGE2在所测各时间点较对照组(43.21±1.14pg/ml)明显减少(P<0.05);细胞内Survivin蛋白表达水平在所测时间点较对照组(0.39±0.03)(OD值)明显下降(P<0.05),经方差分析,二者均呈浓度和时间依赖性。PGE2与Survivin OD相关系数0.95,P<0.01,可以认为二者高度相关。结论:人舌鳞癌Tca8113细胞经COX-2抑制剂NIM干预后,1)细胞培养上清液中花生四烯酸代谢产物PGE2下降,随着时间延长和药物浓度加大,COX-2受抑程度增加,PGE2含量下降更为显著,呈时间,浓度依赖性。2)细胞内Survivn蛋白表达的影响与对PGE2表达的影响相类似,也呈时间,浓度依赖性。3) PGE2和Survivin的变化趋势高度相关。4) NIM可抑制COX-2活性及下调PGE2和Survivin蛋白表达,该作用可能是COX-2特异性抑制剂NIM抗肿瘤作用的机制之一。
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