本论文工作主要采用行为学、脑电记录、膜片钳、离子荧光成像等方法系统研究了特异性钠通道位点4调制剂-BmKAS多肽的抗癫痫效应，并探讨了其潜在细胞机制。　　 研究结果表明，大鼠一侧海马注射BmKAS(0.05-1μg)可剂量依赖性地延长PTZ诱导惊厥发作潜伏期，中高剂量BmK AS可减少PTZ诱发惊厥发作时程，抑制PTZ诱导的大鼠惊厥发作程度和皮层癫痫样放电。然而对Pilocarpine诱导的癫痫持续状态下的惊厥发作，虽0.5或1μg的BmK AS给药剂量均表现了轻微的行为抑制作用，低于1μg（包括1μg）的给药剂量均不能抑制Pilocarpine诱发的皮层发作性癫痫样放电。经原代培养海马神经元的全细胞膜片钳记录表明，100nM BmK AS可显著地减少海马神经元的峰钠电流和持续性钠电流。研究结果提示，海马神经元的电压门控钠通道是BmKAS的作用靶标；且共享PTZ诱导的致癫信号介导通路中的电压门控钠通道亚型，但有别于Pilocarpine诱导的致癫信号介导通路中的电压门控钠通道亚型。　　 结论：BmK AS可能共享PTZ诱导的致癫信号介导通路中的脑型电压门控钠通道亚型，通过降低其峰钠电流和持续性钠电流，抑制PTZ诱导的癫痫样放电的产生和传播。