对生物模式形成机制的探讨一直是生命科学特别是发育生物学的重要课题，近年来，基于数学生物学的研究方法已经成为该领域的重要研究手段。基于数学生物学的生物模式研究主要起源于阿兰·图灵于1952年提出的反应扩散理论，该理论证明了形态素模式的形成过程可以用一个反应扩散偏微分方程组来描述，其指出，在反应作用与扩散作用同时存在的情况下，形态素经互相反应及自身扩散作用最终可以形成一种空间不均一分布的稳定模式，该模式就可以表示生物模式的最终形态。基于反应扩散理论，1972年由Gierer和Meinhardt提出了一种称为激活-抑制模型的反应扩散方程组，并指出其可以应用于组织分化的生物模式问题中。在此基础上，2004年由Alan Garfinkel等基于激活-抑制模型有效地解释了血管间质细胞(Vascular mesenchymal cells，简写为VMCs)的模式形成现象，如尺度因子引起的条纹加倍及外部抑制源引起的模式形态转变等现象，都基于激活-抑制模型得到了相应的仿真结果。然而，对于VMCs实验中由细胞运动引起的模式形态转变问题，由于激活-抑制模型仅考虑了形态素的相互作用，而没有涉及细胞密度随时间的变化问题，因此其不能针对该实验现象给出有效的解释。由此，本文开展了基于激活-抑制模型的细胞运动建模及细胞运动对模式形成影响机制的研究，首先，在分析激活-抑制模型与细胞密度相互关系的基础上，建立了引入了细胞运动机制的激活-抑制-细胞模型。其次，通过数值仿真及图灵空间分析的方法，探索了细胞运动行为对模式形成的影响，并揭示了细胞运动对模式转变的影响机制，特别地，利用一种由“迷宫”向“孔洞”的模式转变现象给出了关于VMCs实验现象的恰当解释，有力地证明了模型可以用于解释细胞运动机制的有效性。最后，本文进一步分析探讨了激活-抑制-细胞模型的多稳态特性，得到了由外部抑制源引起的一系列多稳态模式，特别地，其中的一类“小孔洞”模式对骨密质形态的形成具有重要的研究意义，其指引了关于VMCs模式形成机理的进一步研究方向。