目的:通过观察肺肠合治法对哮喘小鼠肺肠组织嗜酸性粒细胞（EOS）凋亡、T淋巴细胞亚群Th1/Th2相关因子白介素-4（IL-4）、γ-干扰素（INF-γ）影响的实验研究,为肺肠合治法作用的分子机制和“肺与大肠相表里”脏腑相关理论寻找实证依据。方法:以BALB/c小鼠为研究对象,用鸡卵清蛋白（OVA）、氢氧化铝（Al（OH）₃）混悬液腹腔注射致敏和雾化激发的方式,建立过敏性哮喘小鼠模型,以加味升降散作为肺肠合治法的代表方,通过方药干预后,采取肺、肠同步观察的研究思路,用病理学方法观察肺肠组织的病理形态变化,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口术端标记法（TUNEL法）观察肺肠组织EOS凋亡的情况:采用酶联免疫法（ELISA法）观察外周血IL-4、INF-γ表达的情况。结果:①组织病理形态显示,肺肠合治组小鼠肺内支气管壁及周围组织炎性细胞侵润、粘膜上皮损伤减轻,各组肠组织未见明显炎症反应及肠粘膜损伤。②与病理模型组比较,肺肠合治组肺组织EOS凋亡率明显升高（P＜0.001）,肠组织EOS凋亡率亦出现升高,但无统计学意义（P＞0.05）。③病理模型组、肺肠合治组、阳性对照组EOS凋亡率变化出现正相关性（P均为＜0.05）,治肺法组与治肠法组皆未出现相关性（P＞0.05）。④与病理模型组比较,肺肠合治组血清IL-4含量明显降低（P＜0.01）,血清IFN-γ含量明显升高（P＜0.05）,IL-4/IFN-γ比值明显降低（P＜0.05）。结论:①肺肠合治法可以减轻哮喘小鼠肺组织的炎症细胞侵润,减轻气道粘膜损伤。②肺肠合治法能够促进哮喘小鼠肺组织EOS凋亡,并可同时促进肠EOS凋亡。③肺肠合治法可以同时调节肺肠组织中EOS凋亡,可能是肺肠合治法治疗过敏性哮喘环节的分子机理之一。④肺肠合治法能够下调Th2相关因子IL-4的表达、上调Th1相关因子INF-γ的表达,达到调整Th1/Th2细胞平衡作用。