胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)是指胰岛素(Ins)作用的靶器官、组织对Ins生物效应的反应性降低或丧失而产生的一系列病理和临床表现。大量研究表明,IR贯穿于2型糖尿病发生发展过程中,是2型糖尿病的显著特征。另外,IR也是多种疾病(包括高血压、冠心病、肥胖等疾病)的共同的发病基础。所以近年来IR一直是医学领域的一个研究热点。 现代研究认为,细胞水平的缺陷及分子水平的缺陷是导致2型糖尿病IR的主要原因。 细胞水平的缺陷包括:肝细胞、肌细胞、脂肪细胞作用的缺陷。分子水平的缺陷包括:受体前缺陷、受体缺陷和受体后缺陷。另有研究认为,肥胖是产生IR的重要因素,在2型糖尿病中,肥胖参与IR的机制,或为独立地引起,或与2型糖尿病协同作用加重2型糖尿病的IR。肥胖对2型糖尿病的影响与脂肪分布有关——以内脏腹型肥胖最为重要。高脂饮食可引起IR,无论动物或人类短期或长期进食高脂膳食均可致IR,且IR独立于体重增加与体脂分布。许多细胞因子也参与了IR。 本课题以脾虚血瘀立论源于祖国医学(唐容川《血症论·发渴篇》)对消渴的认识;现代医学对脾和胰脏生理功能的解释以及现代医学关于IR机理的阐述。用高脂饲料加链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的IR大鼠作为模型,以二甲双胍做对照,观察了降糖消脂汤对大鼠早期IR的改善作用;同时观察了降糖消脂汤对大鼠胰腺组织结构及肝细胞膜腆岛素受体(Insulin Receptor,InsR)免疫组织化学的影响;以RT-PCR法检测骨骼肌组织葡萄糖转运蛋白4(Glucose Transporter4,GLUT4)mRNA和肝脏InsR mRNA的表达,从分子水平探讨降糖消脂汤改善IR的作用机理。 研究结果表明,降糖消脂汤可以提高大鼠胰岛素敏感性;