消化性溃疡(peptic ulcer, PU)是一种胃肠道黏膜及黏膜肌层坏死性病理损伤过程,其愈合需要上皮组织和结缔组织的重建。生长因子通过促进细胞增殖和迁移、血管生成及结缔组织再生,在溃疡愈合过程中发挥着重要作用,已经成为抗消化性溃疡药物作用的新靶点。本研究通过制备乙酸烧灼型胃溃疡大鼠模型,观察新合成的抗溃疡药物——正丁胺基罗沙替丁乙酸酯(Butylamine roxatidine derivate,BRD)对乙酸烧灼型胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及其受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达的影响,探讨正丁胺基罗沙替丁乙酸酯促进消化性溃疡愈合的作用机制。实验结果显示,胃溃疡模型大鼠胃黏膜毛细血管扩张、充血,灶性出血明显,间质可见大量的炎性细胞浸润,部分区域黏膜坏死、脱落,局部腺体有破坏。阳性对照药雷尼替丁组、正丁胺基罗沙替丁乙酸酯高剂量和中剂量组的黏膜溃疡均可见不同程度的愈合,溃疡灶表面有新生上皮覆盖,炎性细胞明显减少,可见新生的腺体覆盖溃疡和增生的纤维结缔组织,溃疡底部有明显肉芽组织形成,正丁胺基罗沙替丁乙酸酯低剂量组溃疡愈合不明显。免疫组织化学染色显示对照组EGF及EGFR表达为弱阳性,各剂量组的表达有明显差异。正丁胺基罗沙替丁高、中剂量组及阳性药物雷尼替丁组EGF及EGFR表达明显增高,正丁胺罗沙替丁小剂量组EGF及EGFR表达升高不明显。上述资料提示正丁胺基罗沙替丁乙酸酯促进溃疡愈合作用与其上调EGF及EGFR表达有关。