目的：检测p16在4种不同分子亚型乳腺癌(管腔A型(LA)、管腔B型(LB)、基底细胞样型(BLBC)和HER-2过表达型)中甲基化状态和蛋白表达情况，从p16抑癌基因甲基化的角度探讨基底细胞样乳腺癌发病的分子机制，及其与ER阳性乳腺癌和HER2过表达型乳腺癌分子调控机制的异同。为乳腺癌早期诊断和治疗方法的研究提供理论依据。　　方法：1、甲基化特异性PCR(MSP)法检测73例乳腺癌组织的p16基因启动子的甲基化状态。　　2、免疫组化检测73例乳腺癌组织的p16蛋白表达水平。　　结果：1、管腔A型和HER2过表达型乳腺癌的甲基化率最低(10.0％)，与基底细胞样型乳腺癌(46.2％)相比，差异有统计学意义(P<0.05)。　　2、p16启动子发生甲基化的乳腺癌组织标本中，P16蛋白表达率显著低于未发生甲基化的乳腺癌标本表达率，二者差异有显著统计学意义(P<0.05)。　　结论：1、基底样型p16基因甲基化率高于其他亚型。　　2、乳腺癌患者组织p16基因甲基化检出率与P16蛋白表达下降率具有一致性。　　3、p16基因甲基化与乳腺癌淋巴结转移有相关性。　　4、P16基因有望成为基底样型乳腺癌的特异性治疗靶点。