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尽管MGC5306的序列早已被测定知晓,但其功能并不明确。本文的研究主要目标是探讨MGC5306对乳腺癌细胞MCF-7的生长及其调控的影响。本研究首先分析了MGC5306蛋白的二级结构,其上不仅带有一个双向入核序列,而且有众多的磷酸化位点,并含有一个SUMO化位点,表明该蛋白很可能是一种细胞内尚未发现的核因子。其后,本研究利用RT-PCR法鉴定了MGC5306在不同组织来源的细胞中的表达水平,发现在5种实体瘤细胞中,MGC5306表达水平很高,而在白血病细胞HL-60和神经胶质瘤细胞A172表达较低,在人正常细胞hTERT-BJ中则未见表达,说明MGC5306很可能参与了肿瘤的发生发展。继而,本研究分别将真核表达载体pEGFP-MGC5306质粒和siRNA表达载体pSUPER-MGC5306转入人正常成纤维细胞hTERT-BJ和人乳腺癌细胞MCF-7中,观察了MGC5306对细胞生长的影响,实验发现,MGC5306可以有效地促进正常细胞的生长,而当MGC5306表达受到抑制后,则癌细胞MCF-7的生长也同样受到抑制,这说明MGC5306可以引起细胞的恶性增殖水平。通过流式细胞技术,我们就MGC5306对乳腺癌细胞MCF-7的周期变化进行了分析,实验发现,当MCF-7细胞中MGC5306的表达受到抑制后,MCF-7细胞出现了S期停滞、G2/M期消失,并且出现了细胞凋亡,这说明MGC5306可能参与了细胞周期检测点功能的调节,并可能对细胞的凋亡调控发挥一定的作用。接下来,我们通过RNAi技术和构建真核表达载体改变MCF-7细胞中MGC5306的表达水平,利用western blot的方法观察了细胞周期调控蛋白p53以及其通路上的相关蛋白MDM2、p21的表达变化,试验结果表明,当MCF-7细胞中的MGC5306受抑制后,细胞中MDM2的表达降低,而p53和p21蛋白的表达升高;而引入外源MGC5306后,正常细胞hTERT-BJ中p21的表达受到了抑制,这说明MGC5306可以激活MDM2的表达,从而抑制p53和p21蛋白的表达水平,最终影响细胞的生长变化,证明MGC530对细胞的生长促进作用是p53依赖的。最后,我们对MGC5306抑制后的MCF-7细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平进行了测定,并没有发现明显的变化,这可能说明MGC5306可能通过死亡受体途经而非线粒体途径来影响细胞的凋亡过程。本上研究充分证明了MGC5306在乳腺癌细胞中的作用机理,对乳腺癌的发生发展的分子机制理解提供了新的视角。