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尽管MGC5306的序列早已被测定知晓，但其功能并不明确。本文的研究主要目标是探讨MGC5306对乳腺癌细胞MCF-7的生长及其调控的影响。本研究首先分析了MGC5306蛋白的二级结构，其上不仅带有一个双向入核序列，而且有众多的磷酸化位点，并含有一个SUMO化位点，表明该蛋白很可能是一种细胞内尚未发现的核因子。其后，本研究利用RT-PCR法鉴定了MGC5306在不同组织来源的细胞中的表达水平，发现在5种实体瘤细胞中，MGC5306表达水平很高，而在白血病细胞HL-60和神经胶质瘤细胞A172表达较低，在人正常细胞hTERT-BJ中则未见表达，说明MGC5306很可能参与了肿瘤的发生发展。继而，本研究分别将真核表达载体pEGFP-MGC5306质粒和siRNA表达载体pSUPER-MGC5306转入人正常成纤维细胞hTERT-BJ和人乳腺癌细胞MCF-7中，观察了MGC5306对细胞生长的影响，实验发现，MGC5306可以有效地促进正常细胞的生长，而当MGC5306表达受到抑制后，则癌细胞MCF-7的生长也同样受到抑制，这说明MGC5306可以引起细胞的恶性增殖水平。通过流式细胞技术，我们就MGC5306对乳腺癌细胞MCF-7的周期变化进行了分析，实验发现，当MCF-7细胞中MGC5306的表达受到抑制后，MCF-7细胞出现了S期停滞、G2／M期消失，并且出现了细胞凋亡，这说明MGC5306可能参与了细胞周期检测点功能的调节，并可能对细胞的凋亡调控发挥一定的作用。接下来，我们通过RNAi技术和构建真核表达载体改变MCF-7细胞中MGC5306的表达水平，利用western blot的方法观察了细胞周期调控蛋白p53以及其通路上的相关蛋白MDM2、p21的表达变化，试验结果表明，当MCF-7细胞中的MGC5306受抑制后，细胞中MDM2的表达降低，而p53和p21蛋白的表达升高；而引入外源MGC5306后，正常细胞hTERT-BJ中p21的表达受到了抑制，这说明MGC5306可以激活MDM2的表达，从而抑制p53和p21蛋白的表达水平，最终影响细胞的生长变化，证明MGC530对细胞的生长促进作用是p53依赖的。最后，我们对MGC5306抑制后的MCF-7细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平进行了测定，并没有发现明显的变化，这可能说明MGC5306可能通过死亡受体途经而非线粒体途径来影响细胞的凋亡过程。本上研究充分证明了MGC5306在乳腺癌细胞中的作用机理，对乳腺癌的发生发展的分子机制理解提供了新的视角。