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背景：环氧合酶-2(COX-2)作为人体花生四烯酸代谢生成多种炎症介质的限速酶,能够启动和调节组织的炎症反应;核因子相关因子-2(Nrf-2)是组织细胞防御氧化应激的重要调节因子,对肝脏急性和慢性炎症介导的损伤具有保护作用;非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)呈现慢性肝脏脂毒性炎症表现过程,氧化应激(OS)与胰岛素抵抗(IR)是其主要介导机制。COX-2和Nrf-2的表达与肝脏OS和IR密切相关。因此,有关COX-2和Nrf-2与NAFLD炎症进程的关系已成为研究的关注点。目的：利用NAFLD大鼠模型(1)观察模型组大鼠肝组织COX-2和Nrf-2表达强度与其炎症进程之间的关系；(2)利用透射电子显微镜观察模型组大鼠肝细胞形态随炎症进程变化特点。方法：高脂乳剂灌胃构建成年大鼠NAFLD模型组,生理盐水灌胃联合自由摄取普通饲料及饮用水构建对照组。(1)检测模型组(4周、8周、12周)和对照组(12周)大鼠的体质量、肝脏大小、形态、质地及肝指数、肝脏组织,以HE染色法观察肝脏脂肪变性及炎症程度并依据组织病理学诊断标准对其进行脂肪变性分度及炎症分级；(2)应用非选择性环氧合酶抑制剂Asprin干预模型鼠从8周到12周；(3)应用单克隆抗体检测不同时期模型组、对照组(12周)及Asprin干预组大鼠肝组织COX-2和Nrf-2表达,同期分析与模型组大鼠肝组织脂肪变性及炎症进程的相关性。结果：(1)模型组大鼠肝脏呈现典型脂肪性变,且脂肪性炎症分级随实验时间(4周、8周、12周)加重,符合NAFLD病理学诊断标准;Asprin干预组肝组织脂肪性变性及炎症有改善。(2)模型组大鼠肝组织COX-2和Nrf-2表达随炎症进程同步升高,呈显著正相关(r=0.96944)；且与对照组(12周)相比,模型组大鼠肝组织COX-2和Nrf-2表达随实验(4周、8周、12周)延长明显升高p<0.01)：(3)与同期模型组比较,Asprin干预组大鼠肝组织COX-2表达有减弱,Nrf-2表达无改变；(4)模型组大鼠肝细胞形态随炎症进程变化显著。结论：COX-2与Nrf-2随NAFLD炎症进展同步表达上调,推测COX-2在参与NAFLD炎症发生发展的同时可激活Nrf-2表达通路,增加肝组织细胞抗氧化应激作用；环氧合酶抑制剂可影响NAFLD早期病理损伤、逆转或延缓肝纤维化及肝细胞癌的发生发展,值得进一步临床研究加以证实。