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TH17细胞，“专职”分泌炎性细胞因子白介素-17(IL-17)及其家族成员的CD4+效应T细胞亚群，近年来被发现是在包括多发性硬化症(MS)在内的多种自身免疫疾病中起关键致病作用的细胞类型。其独特而重要的生物学功能决定了它们自身的分化必须受到机体精密而严紧的调控。已知特定的转录因子及细胞因子在TH17细胞分化过程中起重要作用，而非编码小RNA是否参与调节该过程尚不明确。本工作从临床病人样品着手，发现一个TH17细胞相关非编码小RNA，microRNA-326(miR-326)，其表达水平在多发性硬化症患者及其动物模型，实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠中显著上调，并且和疾病的严重程度显著相关。进一步在EAE模型中证实，抑制miR-326活性使EAE小鼠体内TH17细胞数量降低以及疾病症状减轻；而过表达miR-326则促进更多Tnl7细胞产生以及EAE发病加重。深入的机制研究揭示，Ets-1，一个已知负调控TH17细胞分化的转录因子，作为miR-326的功能性靶分子介导了miR-326的上述功能。综上，本工作首次阐释了非编码小RNA在调节TH17细胞分化和MS发病中的重要功能，并提示miR-326可能作为MS的诊断、预后标志物或药物作用靶点的潜在临床应用前景。