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目的 观察外用重组人表皮细胞生长因子衍生物(rhEGF)对兔耳慢性缺血性创面愈合的影响;观察兔耳慢性缺血性创面愈合过程和兔耳增生性瘢痕形成过程中细胞增殖与细胞凋亡调控及rhEGF对此的影响。 方法 建立慢性缺血性兔耳溃疡模型和兔耳增生性瘢痕模型。实验分为正常对照组、实验组(A组)、对照组(B组)、实验组(C组)和对照组(D组)共5组,其中A组和B组建立在慢性缺血性兔耳溃疡模型基础上,C组和D组建立在兔耳增生性瘢痕模型基础上。在建立模型后不同时间点切取A组和B组溃疡组织标本,C组和D组瘢痕组织标本。所有标本均行HE常规染色和免疫组化染色,观察组织结构及PCNA、c-myc蛋白、caspase-3蛋白的表达情况。 结果 A组创面比B组肉芽组织增生快,愈合时间缩短;在同一时相,A组创面组织中PCNA、caspase-3蛋白和c-myc蛋白的表达比B组高,A组和B组PCNA、caspase-3蛋白和c-myc蛋白的表达呈现一定的规律性;在同一时相,C组疤痕组织PCNA和c-myc蛋白的表达明显高于D组,而caspase-3蛋白的表达则明显低于D组,在不同时相,C组或D组组间PCNA及两种蛋白的表达差异不大。 结论 1、rhEGF能有效促进兔耳慢性缺血性溃疡创面的愈合,同时可能会促进组织瘢痕增生;2、caspase-3蛋白和c-myc蛋白与慢性缺血性溃疡创面修复的过程有明显相关,两者可能参与了慢性缺血性溃疡创面修复,合理调控其表达变化有助于慢性缺血性溃疡创面修复;3、增生性瘢痕的发生可能与caspase-3蛋白表达降低、c-myc癌基因激活、由caspase-3蛋白介导的细胞凋亡受阻相关,c-myc癌基因和caspase-3蛋白可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生;4、细胞凋亡和增殖的调控参与了慢性创面愈合及增生性瘢痕形成的重要因素之一。