目的：目前用于治疗非小细胞肺癌的EGFR小分子抑制剂已经发展到了第三代，并且这三代传统的抑制剂多以中嘧啶或喹啉母核药物较多，因此这些类型的化合物所涉及的知识产权问题较多，而苯并噻唑母核应用于EGFR领域较少，部分先导化合呈现良好抗肿瘤活性，且相关知识产权纠纷较少。此外还具有抗菌抗炎等多种药理作用。本文以化合物4i[7-氯-N-（2,6-二氯苯基）苯并[d]噻唑-2-胺]为先导化合物，EGFR为靶点，设计合成了一系列2-氨基-苯并噻唑衍生物，并测试了所有目标化合物对野生型 EGFR高表达的细胞与突变型 EGFR高表达的细胞的抑制活性，根据初筛结果进一步探究验证目标化合物的抗肿瘤活性。根据实验结果，探究构效关系，为了进一步寻找临床上治疗非小细胞肺癌的有效低毒小分子抑制剂奠定基础。　　方法：⑴以2-氨基-苯并噻唑为原料，以威廉姆逊合成法，胺的卤代反应及酰化反应等合成了40个2-氨基-苯并噻唑衍生物，通过 ESI-MS、1H-NMR、13C-NMR、UV、IR等进行了结构确认。⑵采用MTT法，测试了目标化合物在10μM浓度下对beas-2b（肺正常细胞）的影响（即毒性作用），结果显示A，B， C类对beas-2b(肺正常细胞）基本无毒性作用。进一步地，对所有化合物进行抗肿瘤初筛，涉及的细胞种类包括A431，A549, H1975, HCC827, H1650；并在10μM，1μM，0.5μM，0.1μM，0.01μM浓度下，测试已筛选出的化合物的IC50值。⑶采用流式细胞分析法，检测化合物对A431, A549两种细胞的促凋亡和周期阻滞作用，采用细胞迁移实验测试了化合物B7对肿瘤细胞的侵袭阻滞作用。⑷在1μM，5μM，10μM下，利用Western Blot法检测化合物B7对EGFR相关通路蛋白EGFR/p-EGFR，ERK/p-ERK，AKT/p-AKT表达的影响。⑸用分子对接方法模拟活性最优化合物B7与 EGFR的结合模型，观察其结合模式；⑹采用ELISA法对所有化合物进行抗炎初筛，涉及指标为IL-6，TNF-α。　　结果：①共合成40个苯并噻唑类衍生物，其中未见报道化合物有25个，所有化合物均通过ESI-MS、1H-NMR、13C-NMR、UV，IR等进行结构确认。②MTT结果显示，目标化合物对正常细胞均无毒性，对所测试的肿瘤细胞中A431, A549均显示出抑制活性，以B1, B3, B7, B10,C1, C2较好，B7最为突出；对H1975, HCC827,H1650几乎无作用。流式结果显示，在10、20μM时, B7对细胞的促凋亡作用和先导化合物相当，且B7对A549和A431有明显的周期阻滞作用。划痕实验显示，B7在0.01μM时对A549和A431具有明显的抑制作用，且可持续至48h。而Western Blot结果显示，B7在10μM时对EGFR/p-EGFR，ERK/p-ERK， AKT/p-AKT的表达抑制最明显，甚至优于先导。其分子对接结果显示，B7上的硝基与野生EGFR结合口袋三个氨基酸LYS-745，ASP-855，PHE-723均有结合作用。③ELISA结果显示，对于IL-6, TNF-α两种因子A1，A2，B2，B11具有较好的抗炎活性，均达到了50％以上，其中以B11最佳，达到了80%以上。　　结论：根据初步抗炎抗肿瘤活性研究以及药效分析，在对野生型EGFR高表达的细胞与突变型EGFR高表达的细胞的抑制活性中，所有合成的化合物中 B类化合物抑制效果最为显著，但均对突变型细胞的抑制活性不明显。对A431与A549的活性以B7最为突出，毒性也小，其相对于先导化合物来说具有一定的选择性，并且这类化合物与以往的传统或者经典小分子抗肿瘤化合物相比较，在结构上有明显的突破，还可以在活性与结构上进行探讨，进而衍生出更优势的结构；而在抗炎方面，部分化合物显示出较好抑制活性。