随着各种电生理技术和脑成像技术的成熟，为更好地理解大脑的痛觉处理过程提供了先进的技术手段。区别于研究较多的短暂表皮疼痛，慢性疼痛才是临床普遍存在的现象。因此，我们在研究通过注射高渗生理盐水来引起持续性的咬肌肌肉痛，并依据实时疼痛评分来调节注射速度，以维持疼痛感觉的稳定。　　疼痛是一种多维度的复合感觉，包括感觉辨别、情感动机和认知评价这三个方面。fMRI实验的结果显示持续性肌肉疼痛条件下的脑功能激活主要位于前脑岛、扣带回、前额叶、顶叶和小脑等区域，主要同疼痛的情感和认知评价有关。其中，脑岛的激活最为显著，为其在持续性肌肉疼痛感知中的作用提供了依据。此外，我们发现持续性肌肉痛时前脑岛同前额叶脑区之间的功能连接显著增强，推测是由于持续疼痛过程中情感、认知相关活动增强所致。不同于fMRI，EEG为疼痛的神经表征的研究提供了不同的视角。对于疼痛相关的脑波节律变化，最初多关注Alpha频段，但结果存在不一致性。近来有研究报道持续性热痛增强了中央额叶及顶叶区域的Gamma频段脑波活动。在本文研究中，我们采集了疼痛强度不同的三个实验条件下的连续脑电信号，结果显示Alpha波未呈现出疼痛相关的显著差异，而中央额叶位置的Gamma波有显著性增强。并且，主观疼痛感觉同中央额叶位置的Gamma波振幅呈显著正相关。因此，以往研究中报道的被抑制的Alpha频段脑波活动可能同外界的体觉刺激吸引了被试的注意力有关，而不是同疼痛感知相关。本部分的研究结果为Gamma频段脑波在持续性疼痛感知中的作用提供了新的证据。　　在基础研究以及临床研究中，安慰剂效应都得到了一定程度的证据证实。而安慰剂镇痛效应被认为是了解安慰剂效应产生机制的最好的模型，主要关注同疼痛相关的神经表征是否会受到安慰剂干预的影响。基于EEG的相关研究报道疼痛诱发电位的早期和中晚期成分都随着安慰剂镇痛效应的产生而显著降低，而Alpha和Gamma频段脑波无显著变化。在本文研究中，我们分别采集了有无安慰剂干预时的持续性肌肉疼痛实验条件以及对照实验条件的连续脑电信号，目的为分析安慰剂镇痛效应在被试的主观疼痛评分和脑波节律活动上的体现，以及两者之间的关系。结果显示安慰剂干预显著降低了被试的疼痛评分，同时疼痛所引起的中央额叶位置的Alpha频段脑波活动的抑制也有所减弱，且疼痛评分改变同Alpha波振幅改变呈正相关。该位置的Alpha波的来源包括前扣带回、前额叶等脑区，说明安慰剂干预影响了大脑对于疼痛的情感认知维度的处理，为基于期望的安慰剂镇痛机理提供了更多的依据。考虑到期望是产生安慰剂效应的基础之一，以上EEG实验中采用的是中性指导语，而被试对药物干预的期望实际是不同的，因而产生的安慰剂效应可能不同（正性或负性）。因此，在接下来的fMRI实验中，我们利用预先调节实验将被试分了正性期望、负性期望组，目的为研究安慰剂效应和反安慰剂效应机制的差异。在药物作用测试实验中，正性期望组被试的安慰剂镇痛效应显著，右侧海马区域的激活有显著增加，可能来源于同安慰剂镇痛相关的大脑边缘系统活动的增强，或是同疼痛评价相关记忆信息提取有关。对于负性期望组的被试，未得到显著的负性的安慰剂镇痛效应，无药物干预反而起到了明显降低疼痛感觉的作用，因此中脑部分激活较强。因此，该部分研究未能得到出正性和负性安慰剂镇痛效应对疼痛相关的脑功能活动的影响的差异，实验设计有待改进。　　本文几个部分的研究表明，持续性肌肉疼痛在脑波节律活动、脑功能激活方面有一些相关的神经表征。我们希望本文的研究结果能够对慢性痛的中枢系统调节机制的理论基础进行补充。而基于健康被试和在实验性疼痛条件的研究成果，同临床慢性疼痛机制定存在差异，未来的研究工作可深入展开。