【摘 要】
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目的:该研究在体外和体内水平探讨了辐射及加温对人HL-60和MCF-7细胞凋亡的诱导情况,在裸鼠移植瘤体内水平探讨促凋亡基因bax和抑凋亡基因bcl-2在诱导凋亡发生过程中的作用,
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目的:该研究在体外和体内水平探讨了辐射及加温对人HL-60和MCF-7细胞凋亡的诱导情况,在裸鼠移植瘤体内水平探讨促凋亡基因bax和抑凋亡基因bcl-2在诱导凋亡发生过程中的作用,并进一步了解凋亡在放疗、热疗联合应用治疗肿瘤中的作用及热疗增敏的机制.方法:选择HL-60和MCF-7两种细胞系,体外进行了不同剂量辐射及加温处理不同时间后应用流式细胞仪定量和DNA电泳荧光显微镜定性检测凋亡的发生;对MCF-7裸鼠移植瘤进行放射、加温治疗及两者联合治疗,观察其肿瘤生长,通过TUNEL和电镜进行定量和定性检测凋亡,并通过免疫组化检测bax、bcl-2表达变化情况.结论:研究表明辐射、加温皆可诱导HL-60和MCF-7细胞系凋亡,并具有细胞系、剂量和时间依赖性,辐射联合加温诱导凋亡率最高,具有协同作用.辐射、加温皆可抑制MCF-7裸鼠移植瘤生长,而以两者联合抑瘤作用明显,同时发现诱导凋亡的能力和抑瘤作用呈正相关,诱导bax蛋白表达增加可能是诱导凋亡增加的促进因素,辐射联合加温治疗肿瘤的协同增敏作用机制与诱导促凋亡基因表达,进一步使凋亡率提高有关.如何合理应用辐射联合加温提高凋亡率,治疗恶性肿瘤是值得研究的新靶点.
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