热应激影响动物的采食量,降低其生产和繁殖性能,给畜牧业生产造成巨大的经济损失。热应激引起机体损伤的原因之一是诱导细胞产生氧化应激。目前,添加各种抗热应激药物来缓解热应激对畜禽健康的影响。锌(Zn)作为一种必需微量元素,具有促生长和抗氧化的特点。有研究报道,日粮中补充Zn能缓解夏季热应激,但其作用机制仍不清楚。也有研究表明,Zn能缓解糖尿病和酒精诱导的肝脏氧化损伤。肝脏不仅是Zn代谢的主要场所,同时也是热休克的敏感器官之一。因此,研究Zn对热应激动物肝脏功能的影响可为畜禽生产缓解热应激提供理论依据。本文就Zn对热应激小鼠和巴马香猪肝脏的影响展开研究,旨在揭示机体抗应激机制及Zn在热应激肝脏中的作用。1锌对热暴露小鼠肝脏氧化损伤及Nrf2抗氧化通路的影响24只8周龄的雄性ICR小鼠随机分为四组,即对照组(TN,0),热处理组(HT,0),加锌组(TN,250)和加锌热处理组(HT,250),并分别饲喂基础日粮和补充250 mg/kg Zn的日粮。预饲30d后,TN组(对照组和加锌组)继续饲养于25 ℃的环境中,而HT组(热处理组和加锌热处理组)的小鼠暴露于升高的环境温度(40-42 ℃)中,每天两小时。连续热暴露8d后,小鼠立即处死,采集血清和肝脏样品。结果显示:热处理显著减少小鼠体重、肝重及肝脏器官指数。组织学发现表明热处理组肝脏细胞遭受严重的损伤,呈不规则排列和核固缩现象。热处理显著增加肝脏MDA浓度,显著减少血清AKP水平,肝脏CuZn-SOD和GSH-PX活性。然而,补充250 mg/kg Zn显著增加小鼠血清和肝脏锌水平。与热处理组相比,加锌热处理组的肝脏组织形态被修复,血清AST水平显著减少,血清AKP水平趋于增加,肝脏CuZn-SOD和GSH-PX的活性显著增加。而且,补充250mg/kgZn显著增加肝脏Nrf2蛋白表达水平及Nif2、Keap1基因水平。在热处理条件下,补充250mg/kgZn也能显著增加肝脏NQO1的基因水平。上述结果表明,补充250 mg/kg Zn能激活小鼠肝脏Nrf2的表达,该浓度的锌也能部分缓解热诱导的肝脏氧化损伤,而且,锌激活Nrf2抗氧化通路的能力可能是其保护肝脏免受热诱导的损伤的机理之一。2锌对热诱导的巴马香猪肝脏氧化应激及P62/Nrf2通路的影响24只六月龄的雄性巴马香猪,依照体重随机分为4个处理组(每组6头),即对照组(TN,0),热处理组(HT,0),加锌组(TN,1500)和加锌热处理组(HT,1500),并分别饲喂基础日粮和补充1500 mg/kg Zn的日粮。预饲含锌日粮30 d后,两TN组仍保持在25。C中,而两HT组暴露于温控(40 ℃)环境中,每天5 h,连续八天(d 31-d38)。结果显示:在d31,d34和d38,热处理显著增加巴马香猪的呼吸率、体表温度和直肠温度。热处理也显著降低巴马香猪血清锌水平,而补充1500 mg/kg Zn能显著增加血清和肝脏中锌的含量。肝脏组织学观察发现,热处理导致肝脏组织炎性因子堆积,肝细胞界限不清楚;加锌组肝脏组织出现炎性堆积和肝细胞核浓缩等现象;加锌热处理组肝细胞排列紊乱,细胞内线粒体数量显著减少。加锌诱导的血清ALT和AST的升高和热处理诱导的血清AKP水平的减少进一步说明,加锌和热处理引起肝脏损伤。补充1500 mg/kg Zn显著增加肝脏MDA浓度,而热处理显著增加肝脏抗氧化酶CuZn-SOD和GSH-PX的活性。RT-PCR和Western Blot结果表明,热处理增加肝脏Nrf2蛋白表达和上调Nrf2、SOD1基因表达。与对照组相比,热处理组肝脏NQO1基因水平也显著增加。补充1500 mg/kg Zn显著增加肝脏Nrf2,P62和NQO1基因表达水平,也显著增加肝脏Nrf2和P62蛋白水平。上述结果表明,巴马香猪具有一定耐热性,其抗热性可能与机体抗氧化系统的激活有关。补充1500 mg/kg Zn能提高巴马香猪的生产性能,但对肝脏有一定的毒性作用,引起肝脏氧化损伤,激活P62/Nrf2信号通路。在热处理条件下,补充1500 mg/kg Zn没有增强巴马香猪的抗热应激能力,其作用机制有待进一步研究。