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目的：通过生物信息学方法分析葸醌化合物GXHSWAQ-2促进鼻咽癌细胞放射增敏的线粒体差异表达蛋白质的质谱结果,筛选出与放射增敏密切相关的关键蛋白靶点。并选取CDH1蛋白质作为研究对象,构建RNA干扰CDH1慢病毒表达体系,探讨沉默该蛋白质对鼻咽癌细胞生物学行为的影响,为寻找GXHSWAQ-2放射增敏的蛋白靶点提供依据。方法：(1)根据差异蛋白筛选原则统计分析与放射增敏相关线粒体差异蛋白,并通过DAVID数据库对差异蛋白质的亚细胞定位、分子功能和参与的生物过程进行聚类分析。利用STRING数据库绘制差异蛋白互作网络图,结合NCBI、uniprot、KEGG等数据库分析筛选候选的关键蛋白质；(2)应用Western blot验证候选靶蛋白的表达水平；(3)利用基因重组技术,构建针对CDH1靶蛋白的四条shRNA干扰慢病毒表达载体,转鼻咽癌CNE-1细胞,经由荧光定量PCR和in-cell Western方法筛选出沉默效果最佳的干扰片段。通过流式细胞仪分选、建立稳定沉默CDH1表达的细胞亚系；(4)对沉默CDH1表达后鼻咽癌CNE-1细胞,分别采用MTT法绘制细胞的生长曲线；划痕法检测细胞迁移能力；流式细胞仪分析细胞生长周期。结果：(1)照射组、GXHSWAQ-2组和GXHSWAQ-2联合照射组3组与空白对照组比较差异蛋白共有195种,其中上调68种,下调127种。这部分蛋白质主要定位于细胞器、核内和细胞骨架上,参与细胞内物质转运及代谢、RNA转录翻译和加工、细胞应激反应、细胞周期调节和氧化还原反应等生物过程。通过蛋白互作网络图分析确定RAC1CDH1HSP90、 CDC42、 COPS2等5个与放射增敏相关的候选靶蛋白；(2) Western blot方法证实RAC1与CDH1在各组细胞中的表达与质谱结果基本一致；(3)成功构建了慢病毒干扰CDH1表达载体,测序结果显示插入序列正确。转染鼻咽癌CNE-1细胞后,荧光显微镜观察结果表明慢病毒感染有效。in-cell Western和荧光定量PCR结果显示LV-CDH1-homo-1184片段的沉默CDH1效果最好(尸<0.05)。经流式细胞仪分选感染LV-CDH1-homo-1184片段的细胞后,长期培养,荧光不消失,CDH1表达仍较空白组和阴性对照组低,获得稳定沉默CDHl表达的鼻咽癌CNE-1细胞株；(4)MTT法绘制出空白对照组、阴性对照组和LV-CDH1-homo-1184组细胞生长曲线,发现各组细胞增殖趋势一致。其中阴性对照组细胞生长速度最快,LV-CDH1-homo-1184组细胞生长速度最慢。划痕结果表明各组细胞的划痕随时间延长,逐渐愈合,其中LV-CDH1-homo-1184细胞迁移速率相对较慢；细胞周期分析结果表明,LV-CDH1-homo-1184组细胞处于G2M期比例相对较高。结论：(1)通过生物信息学分析,RAC1、CDH1、CDC42、HSP90、 COPS2五个蛋白有可能成为葸醌化合物GXHSWAQ-2放射增敏作用的蛋白靶点。(2)沉默了CDH1的鼻咽癌细胞其生物学行为发生了一定的改变,CDH1有可能成为鼻咽癌放射治疗新的靶点。