乙肝病毒的转录后调控元件(PRE)是乙肝病毒中所有的转录本都具有的—段重要调控元件。目前为止发现它的最主要功能是帮助不剪接的HBV转录本preS/S转运到核外,并且近年来也发现PRE具有外显子剪接增强子(ESE)的功能,可以增强HBV pgRNA的剪接。本文继发现PRE的ESE功能后第一次发现PRE可能是一个潜在的内含子剪接沉默子(ISS),并且其功能可能与自身局部的二级结构和所处的位置有关。最初通过我室以前构造的ISS报告基因pZW8-SMN1我们发现乙肝病毒的PRE具有很强的抑制SMN1基因外显子7剪接的作用。通过进一步将其序列打断并逐渐恢复长度发现起ISS功能的最短序列是位于PRE3’端的一段长105碱基的片段(pre2bcd)。进一步的实验发现该片段的ISS的功能具有很强的位置依赖性,并且在SMN1基因内含子6距外显子7的3’剪接位点82个碱基处具有最强的效果。通过序列比对我们发现pre2bcd上包含了已经发现的PRE结合蛋白PTB所有的2个结合位点,但两个位点的缺失以及PTB的过表达和下调对pre2bcd在SMN1中的沉默功能没有明显的作用。pre2bcd和其上的两个PTB结合位点的缺失对HBV pgRNA的剪接都没有明显作用。核酸内切酶印迹法(RNase footprinting assay)实验发现pre2bcd可以形成比较有序的二级结构,其主要的结构特征是两个茎环SL1和SL2。本文的这些结果暗示pre2bcd这一功能片段很可能不同于一般的剪接顺式调控元件的机制,而是在通过自身的结构和所处的位置发挥作用。我们的研究结果证明乙肝病毒的转录后调控元件(PRE)含有可变剪接抑制元件。该剪接元件抑制附近的可变剪接位点的使用。乙肝病毒在该剪接元件具有潜在的3’剪接位点(AG)。我们的结果提示乙肝病毒可能是通过抑制临近可变剪接位点的选择而促进远端剪接位点选择的。