胞质M-CSF激活人乳腺癌MCF-7细胞PI3K/Akt/mTOR/P70S6K信号通路

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目的:探讨胞质M-CSF对PI3K/Akt/mTOR/p70S6K信号通路的影响。方法:常规培养转染M-CSF的MCF-7细胞(命名为MCF-7-M细胞)、转染空载体MCF-7细胞(命名为MCF-7-C细胞)和MCF-7细胞,用Western blot方法检测其三种细胞PI3K,Akt,mTOR和p70S6K蛋白质及磷酸化的表达情况;同时用RT-PCR检测其三种细胞PI3K,Akt,mTOR和p70S6K基因表达水平;PI3K抑制剂LY294002预孵育上述三种细胞,观察LY294002对三种细胞AKT磷酸化的影响。结果: RT-PCR实验结果显示:MCF-7-M细胞的PI3K,Akt,mTOR和p70S6K基因的表达显著高于MCF-7-C细胞和MCF-7细胞(p<0.05)。Western blot实验结果显示:MCF-7-M细胞的PI3K,Akt,mTOR和p70S6K蛋白质的表达及其磷酸化显著高于MCF-7-C细胞和MCF-7细胞(p<0.05)。PI3K抑制剂LYZ94002预孵育细胞,可明显抑制MCF-7-M细胞明显抑制Akt蛋白的磷酸化。结论:胞质M-CSF可诱导MCF-7细胞PI3K,Akt,mTOR,p70S6K的mRNA与蛋白质的表达及其磷酸化。胞质M-CSF可激活PI3K/ Akt /mTOR/p70S6K信号通路。
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