背景：酒精性肝病是由于长期大量饮酒引起的肝脏病变，在西方国家较多见。近年来随着我国人民生活水平的提高和饮食结构的改变，酒精性肝病的发病率在我国呈明显的上升趋势。过量饮酒不仅可引起酒精性肝病，而且还会导致一系列社会和心理问题。根据病情和病程，酒精性肝病可分为轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化等阶段。自从Addsion和Rokitansky分别于1836年和1849年报道了酒精与肝脏脂肪代谢的关系，初步提出了酒精性肝病(ALD)的概念以后，国内外众多学者对酒精性肝病的发病机制从许多方面进行了深入的研究，大致包括：化学反应与药理学机制：细胞因子和免疫学及病毒学机制；遗传学机制；营养学机制等。 过量饮酒可使线粒体的呼吸链功能亢进而促使诱生活性氧，活性氧又可损伤线粒体DNA(mtDNA)而引起碱基序列改变，蓄积的异常线粒体DNA可因呼吸链功能障碍而致活性氧溢出增多，导致基因突变和发生凋亡。 现在，越来越多的证据表明线粒体是氧化应激引起的细胞凋亡的重要通路。线粒体是细胞的能量库。正常情况下，机体通过线粒体电子传递链产生ATP提供机体所需的能量。 线粒体DNA(mtDNA)是存在于细胞内的、除细胞核DNA(nDNA)外的唯一遗传物质。近年来线粒体DNA突变与某些疾病的关系研究进展迅速，备受人们的关注。但线粒体DNA突变引起的线粒体呼吸链功能异常、细胞内ATP产生异常是否与酒精性肝病的发生有着直接的关系尚未见报道。