【摘 要】
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目的:本研究通过建立Hep G2人肝癌细胞株和C2C12小鼠成肌细胞株IR模型,观察PIP对AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)信号通路激活后肝细胞中糖异生关键因子TORC2(环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)辅激活物2)、肌细胞中GLUT4(葡萄糖转运蛋白4)以及两种细胞中PGC-1α(过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子1α)的干预作用。探索PIP改善糖代谢紊乱作用及可能的分子药理学机制。方法
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目的:本研究通过建立Hep G2人肝癌细胞株和C2C12小鼠成肌细胞株IR模型,观察PIP对AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)信号通路激活后肝细胞中糖异生关键因子TORC2(环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)辅激活物2)、肌细胞中GLUT4(葡萄糖转运蛋白4)以及两种细胞中PGC-1α(过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子1α)的干预作用。探索PIP改善糖代谢紊乱作用及可能的分子药理学机制。方法:1.观察PIP对Hep G2人肝癌细胞IR模型糖代谢紊乱相关因子的m RNA和蛋白的干预作用:用终浓度
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目的:胡椒碱是植物药荜茇的主要活性成分,能改善胰岛素抵抗、糖代谢异常及调节单磷酸腺苷激活蛋白激酶信号通路相关靶点。在此基础上,本课题建立C2C12肌管细胞胰岛素抵抗模型,探索胡椒碱对该模型糖代谢异常的调节作用及对单磷酸腺苷激活蛋白激酶信号通路单磷酸腺苷激活蛋白激酶α亚基及上游关键因子脂联素受体1、肝激酶B1和衔接蛋白APPL1的干预作用,以阐明胡椒碱改善C2C12肌管细胞胰岛素抵抗状态的可能作用机
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