砷在自然界的分布很广,多以其砷化合物的形式存在,天然水中也含微量砷.有研究表明,砷是人体必需的微量元素,又是一种神经毒物.饮水型地方性砷中毒是一种慢性、潜在性、蓄积性毒害,是严重危害人群健康的地方病.长期饮用高砷水后,砷可以不同地形式引起机体多系统的严重损害,近年来砷对中枢神经系统高级脑功能的影响越来越引起人们的关注.1饮水高砷暴露,老年人群认知记分降低;经多因素logistic回归分析,砷浓度和年龄的OR值分别为1.899和4.858,认为饮水砷浓度和年龄可能是影响认知能力的主要危险因素,而文化教育程度则起保护作用.2初步认为饮水砷暴露与老年人群认知障碍有关,其作用要理有待于进一步研究.3原代培养的海马神经元随着亚砷酸钠的剂量加大和作用时间延长,呈现不同程度的损伤,包括变性、凋亡和坏死.4砷导致海马细胞膜通透性增高,能量代谢障碍,海马神经元功能受损.5砷在一定浓度范围和作用时间内可致海马神经元特征性凋亡形态学改变,诱导海马神经元凋亡,并涉及多种基因表达异常和Bax和P53.6砷引起海马细胞内Ca<2+>浓度升高,并通过NMDA受体表达增加,增强神经元毒性作用.7砷引起海马神经元的凋亡可能与细胞内Ca<2+>浓度升高,氧化损伤以及NGF低亲和力受体p75表达增加有关.总之,砷引起海马神经元结构和功能的损伤是涉及多因素共同参与,相互作用的结果.8高砷可能通过血脑屏障,对大鼠脑实质造成损害.9高砷摄入影响大鼠学习记忆能力,可能与学习记忆相关脑结构的氧化损伤和细胞凋亡有关.10高砷可引起大鼠神经细胞变性,固缩及坏死;尼氏体减少,以及海马细胞凋亡等组织病理形态学改变.综合上述研究结果,砷引起老年人群认知能力降低,可能与砷经体内代谢后部分通过血脑屏障,主要引起与学习记忆相关的脑结构如海马的病理形态学改变、细胞凋亡、氧化损伤、能量代谢障碍等过程有关.