硫代喹诺糖基转移酶（Sulfoquinovosyltransferase 2,SQD2）催化硫代喹诺糖二酰甘油（sulfoquinovosyldiacylglycerol,SQDG）合成途径的最后一步反应。SQDG是光合膜脂的重要组分,并在植物应答磷饥饿胁迫中作为取代同为带负电荷的磷脂（phosphatidylglycerol,PG）缺失起了重要作用。拟南芥SQD2敲除突变导致植株体内SQDG缺失,并在磷饥饿条件下生长受阻。水稻含有三个SQD2同源基因,其生物学功能尚未清楚。本研究发现水稻SQD2家族不同成员具有不同的生物学功能,除催化SQDG合成而参与磷饥饿反应外,水稻SQD2还具有催化类黄酮糖基化活性,进而参与渗透胁迫反应和糖代谢过程,具有独特的生化特性和生物学功能。本研究主要结果如下:水稻SQD2.1、SQD2.2及SQD2.3亚细胞定位存在明显差异,其中SQD2.2及SQD2.3定位于细胞质,而SQD2.1及催化SQDG合成途径的第二步反应的尿苷二磷酸硫代喹诺糖合成酶（SQD1）定位于叶绿体。水稻SQD1和SQD2.1缺失均导致植株体内SQDG的完全缺失,SQD2.1缺失导致植株在磷饥饿条件下生长受阻,且突变体体内无机磷含量显著低于野生型。这些结果表明水稻SQD2.1是SQDG合成的唯一承担者,并参与磷饥饿反应过程。本研究发现水稻SQD2.1还具有催化类黄酮糖基化活性,并因此促进渗透胁迫下植株体内类黄酮糖苷的累积,进而促进植株的耐盐和抗旱能力,而SQDG却不参与渗透胁迫响应过程。通过基因剔除、超表达、基因功能回补及体外酶活性分析表明水稻SQD2.1具有双重活性,既有催化SGDG合成活性,也具有催化类黄酮糖基化活性。水稻SQD2.1缺失突变导致渗透胁迫下植株体内累积的芹菜素7-O-葡萄糖苷（apigenin 7-O-glucoside,A7G）显著低于野生型,并伴随耐胁迫能力的降低,而SQD2.1超表达（OE）植株则出现相反趋势。此外,拟南芥At SQD2缺失也出现类似表型,其在渗透胁迫下减少的类黄酮糖苷和降低的抗逆性均可被水稻SQD2.1遗传回补而得到恢复。通过外源添加A7G可补救sqd2.1和Atsqd2突变体的渗透胁迫敏感表型,而添加SQDG则没有恢复效应。并且sqd2.1突变体的胁迫伤害可被水稻SQD2.1的遗传回补或外源A7G所恢复,表明SQD2.1的活性产物A7G类黄酮糖苷在渗透胁迫中的重要性。芹菜素糖苷A7G清除活性氧（ROS）的活性高于非糖基化的芹菜素,且突变体的类黄酮提取物清除ROS活性低于野生型,但对ROS相关酶活性没有明显影响。这些结果表明SQD2.1催化类黄酮糖基化,促进渗透胁迫下类黄酮糖苷A7G的累积,有助于清除渗透胁迫下的ROS而减轻其氧化伤害,进而增强植株对渗透胁迫的耐受性。种子结实率是决定种子产量的关键因素之一,并依赖于淀粉的合成和累积。本研究还发现水稻SQD2.2参与类黄酮累积而抑制种子结实率。如前所述SQD2.2定位于细胞质,且在叶片等绿色组织表达量较高。水稻超表达SQD2.2导致种子结实率和分蘖率显著低于野生型,并伴随体内累积大量的类黄酮糖苷。生化分析表明SQD2.2可利用UDP-葡萄糖（UDP-glucose,UDPG）作为糖基供体,催化芹菜素的糖基化形成芹菜素糖苷（A7G）,但SQD2.2不具有合成SQDG的活性,且不能回补拟南芥突变体Atsqd2缺失的SQDG。进一步分析发现A7G对淀粉合酶活性具有抑制作用,且抑制程度呈现A7G浓度依赖性趋势。SQD2.2超表达植株具有较低的淀粉合酶活性,且其体内淀粉含量、腺苷二磷酸葡萄糖（ADP-glucose,ADPG）和UDPG含量均显著低于野生型。这些结果表明水稻SQD2.2编码一种新型的类黄酮糖基转移酶,其超表达导致植株体内累积大量类黄酮糖苷特别是A7G,并由此介导初生代谢和次生代谢之间的碳水化合物分配而影响种子结实率。