第一部份心脏再生相关的内源性多肽的多肽组学分析目的:通过检测出生第1天乳鼠（P1）与出生第7天乳鼠（P7）心脏的差异多肽表达谱,为研究心脏再生提供可能的干预靶标。方法:1)建立乳鼠心脏再生模型,并验证乳鼠心脏再生情况。2)提取P1与P7乳鼠心脏组织的多肽,运用标记液相色谱串联质谱技术（TMT,Tandem Mass Tag）检测P1与P7乳鼠心脏的内源性多肽的表达情况。原始数据去冗余后,以差异表达1.5倍以上且具有统计学意义（P<0.05）为标准,筛选出差异表达的多肽。3)对P1与P7乳鼠心脏组织的差异表达的多肽进行理化性质分析,对其前体蛋白进行GO（Gene Ontology）和pathway分析。4)运用IPA和Uni Prot数据库探究差异多肽在前体蛋白的位置及前体蛋白的功能,筛选出与心脏再生可能密切相关内源性多肽。结果:1)P1新生乳鼠心脏心尖切除后可以再生,P7新生乳鼠心脏心尖切除后不能再生。2)对质谱数据进行标准化处理后对比两组结果,可定量的多肽共2692条肽段,来源于640条蛋白前体,其中差异表达的多肽236条,上调多肽169条,下调多肽67条。3)对差异表达的多肽的理化性质进行分析。差异表达的多肽MW的分布范围在5003000Da。在上调与下调的多肽之间,MW的分布特征有所不同,在上调多肽中,MW主要集中在7001300Da;而在下调多肽中,MW主要集中在700900Da和15001900Da;p I的分布范围广泛,上调肽与下调肽相比,无明显差异,大部分多肽的p I集中在4-6和8-10,但与上调多肽比,下调多肽的p I值集中于5-6的较多。PI-MW在上调与下调多肽组的分布趋势与所有多肽分布趋势一致。4)GO分析结果显示,差异表达的多肽的前体蛋白主要涉及生物学过程:ATP代谢过程,心脏发育等;细胞组分:细胞外切体和囊泡,心肌细胞特异性细胞骨架,和收缩复合物等;分子功能集簇:肌动蛋白结合、poly（A）RNA结合、钙离子结合等。运用IPA软件的pathway分析显示,要涉及以下11条途径:心肌肥厚、线粒体功能障碍、心肌纤维化、心肌坏死/细胞死亡、G2/M DNA损伤检查点调控等。5)在差异多肽蛋白前体中,有31条心脏损伤的修复及再生相关的蛋白前体,所预测的36条多肽主要来自于EF-hand功能域（蛋白中最常见的钙结合结构域）,这些肽中的功能位点主要是磷酸化和乙酰化修饰位点。结论:1)与第1天小鼠相比,第7天的小鼠的心脏组织的肽谱发生了显著变化,提示差异多肽可能参与了心脏损伤的修复及再生过程。2)数十条差异多肽位于心脏损伤的修复及再生密切相关的蛋白的功能域内,它们可能参与心脏损伤的修复及再生过程,为后期功能学奠定基础。第二部份心脏再生相关的内源性多肽的初步研究目的:采用生物信息学等方法系统论证内源性多肽的特征,探讨与心脏再生相关的内源性多肽,根据生物信息学分析结果,挑选其中的内源性多肽进行初步研究,初步揭示内源性多肽在在心脏再生过程中发挥的作用。方法:1)生物信息学方法进一步分析挑选出的p-Hspb1多肽的特征。2)q RT PCR法在核酸水平验证p-Hspb1的前体蛋白HSPB1在P1与P7新生乳鼠心脏的表达情况。3)合成多肽p-Hspb1（ARAQIGGPEAGKSEQSGAK）:从小鼠出生12小时内开始注射多肽,至小鼠出生第7天,行P7小鼠心尖切除,继续多肽注射,至出生21天取心脏组织,行免疫染色,观察心脏再生情况。4)P19细胞诱导分化成心肌细胞,观察不同浓度的p-Hspb1多肽对P19细胞诱导分化的影响。结果:1)P1小鼠心脏中p-Hspb1的前体蛋白HSPB1的m RNA表达高于P7小鼠。2)不同剂量的多肽p-Hspb1注射,第21天取小鼠心脏,HE&Masson染色发现小鼠（1X剂量注射）都可以看见明显心尖疤痕;小鼠（3X与9X剂量）心尖光滑,未见疤痕。3)多肽p-Hspb1能促进p19细胞向心肌细胞分化的过程中心肌标志物的表达（且随多肽的浓度加大,效果越显著）。结论:1)多肽p-Hspb1能延长小鼠心肌组织再生能力的时间窗,提示多肽p-Hspb1可能参与心脏损伤的修复及再生过程。2)P19细胞是从C3H/He雄性小鼠畸胎瘤中分离获得的、能够体外培养的胚胎干细胞;多肽p-Hspb1能促进p19细胞向心肌细胞分化,提示多肽p-Hspb1延长了小鼠心肌组织再生能力的时间窗的机制,可能是p-Hspb1促进了新生小鼠心肌干细胞向心肌细胞的分化,这为以后的机制研究打下基础。