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目的采用弥散张量成像（DTI）和磁共振波谱技术（MRS）技术检测高脂饮食（HFD）ApoE-/-小鼠海马白质纤维和神经代谢的变化,探讨游泳运动和饮食控制对高脂饮食ApoE-/-小鼠认知功能的影响及其与SIRT1-PGC1-1α-BDNF和SIRT1-NF-κB p65两条通路的相关性,探索游泳运动和饮食控制改善认知功能的作用机制,为HFD引发的认知功能障碍提供科学防治措施。方法选取20周龄ApoE-/-小鼠随机分成五组,分别为对照组（C组）、高脂饮食组（HF组）、饮食控制组（D组）、游泳组（E组）和饮食控制+游泳组（DE组）,每组为12只。其中HF组、D组、E组及DE组小鼠喂养高脂饲料（21%脂肪,0.15%胆固醇）8周,对照组正常饮食,并给予充足饮用水。8周高脂饲料喂养后,D组、E组和DE组在喂完高脂饲料之后转换成普通饲料喂养,C组、HF组维持原来饮食不变;同时E组和DE组进行无负重的游泳运动。每周称量小鼠的体重。新物体识别实验检查ApoE-/-小鼠空间探索能力与学习记忆能力;弥散张量成像（DTI）检测海马区白质,计算FA值;磁共振波谱（MRS）检测海马区神经代谢物质胆碱复合物（Choline,Cho）、N-乙酰天门冬氨酸（N-acetylaspatate,NAA）、肌醇（Myo-Inositol,MI）含量变化;Western blot法检测海马SIRT1、PGC-1α、BDNF和NF-κB p65、IL-1β、TNF-α蛋白表达;免疫组化法观察海马CA1区神经胶质纤维酸性蛋白（Glial fibrillary acidic protein,GFAP）、钙离子接头蛋白-1（Ionized calcium bindingadaptor molecule-1,Iba-1）。结果（1）小鼠体重:和对照组比较,高脂饮食组体重显著增加（P<0.01）;干预后,与高脂饮食组对比,饮食控制组、游泳组、饮食控制+游泳组体重明显下降（P<0.01）;与饮食控制组和游泳组相比,饮食控制+游泳组体重减轻明显（P<0.05）。（2）行为学:新物体识别实验结果显示,与对照组相比,高脂饮食组新物体识别1小时与24小时辨别指数皆显著降低（P<0.01）;和高脂饮食组相比,饮食控制组、游泳组、饮食控制+游泳组1小时与24小时辨别指数明显增加（P<0.01）;与饮食控制组比较,饮食控制+游泳组1小时与24小时辨别指数增加（P<0.01）。Y迷宫结果显示,与对照组相比,高脂饮食组自发交替反应率显著降低（P<0.01）;与高脂饮食组相比,饮食控制组、游泳组、饮食控制+游泳组自发交替反应率明显增加,差异有统计学意义（P<0.01）;和饮食控制组比较,饮食控制+游泳组自发交替反应率有所增加（P<0.01）。（3）DTI:ApoE-/-小鼠不同组别的双侧海马区FA值结果显示,在小鼠左侧海马区,与对照组相比,高脂饮食组FA值明显下降（P<0.01）;与高脂饮食组相比,饮食控制组、游泳组、饮食控制+游泳组FA值均升高（P<0.01）,且饮食控制+游泳组FA值比饮食控制组增加明显（P<0.01）。在小鼠右侧海马区,与对照组相比,高脂饮食组FA值明显下降（P<0.01）;与高脂饮食组相比,饮食控制组、游泳组、饮食控制+游泳组FA值均升高（P<0.05、P<0.05、P<0.01）,且饮食控制+游泳组FA值比饮食控制组增加明显,差异无统计学意义。（4）MRS:在左侧海马,与对照组相比,高脂饮食组NAA/Cr、Cho/Cr含量下降（P<0.01）,MI/Cr含量显著上升（P<0.01）;与高脂饮食组相比,饮食控制组、游泳组和饮食控制+游泳组NAA/Cr、Cho/Cr含量上升（P<0.01）,MI/Cr含量显著降低（P<0.01）,饮食控制+游泳组小鼠的NAA/Cr、Cho/Cr的含量比饮食控制组升高,差异有统计学意义（P<0.01）;饮食控制+游泳组的MI/Cr含量比饮食控制组降低,差异有统计学意义（P<0.01）。在右侧海马,与对照组相比,高脂饮食组NAA/Cr、Cho/Cr含量下降（P<0.01,P<0.05）,MI/Cr含量显著上升（P<0.01）;与高脂饮食组相比,饮食控制组、游泳组和饮食控制+游泳组NAA/Cr、Cho/Cr含量上升（P<0.01）,MI/Cr含量显著降低（P<0.01）;饮食控制+游泳组小鼠的NAA/Cr、Cho/Cr的含量比饮食控制组升高,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）,饮食控制+游泳组的MI/Cr含量比饮食控制组降低,差异无统计学意义。（5）海马SIRT1、PGC-1α、BDNF、NF-κB p65、IL-1β、TNF-α蛋白表达:与对照组相比,高脂饮食组SIRT1、PGC-1α、BDNF蛋白表达降低（P<0.01、P<0.05、P<0.01）,NF-κB p65、IL-1β、TNF-α表达升高（P<0.05、P<0.01、P<0.05）;与高脂饮食组相比,饮食控制组、游泳组和饮食控制+游泳组SIRT1表达升高（P<0.01）,PGC-1α表达升高（P<0.05、P<0.01、P<0.01）,BDNF表达增加（P<0.01）,NF-κBp65蛋白表达降低（P<0.05、P<0.01、P<0.01）,IL-1β蛋白表达降低（P<0.01、P<0.05、P<0.05）,TNF-α蛋白表达降低（P<0.05）;与饮食控制组相比,饮食控制+游泳组SIRT1蛋白表达升高（P<0.01）,PGC-1α表达升高（差异无统计学意义）,BDNF表达增加（P<0.01）,NF-κB p65蛋白表达降低（P<0.05）,IL-1β、TNF-α表达降低,差异无统计学意义。（6）小鼠海马CA1区GFAP、IBA1表达:与对照组相比,高脂饮食组GFAP、IBA1表达增多;与高脂饮食组比较,饮食控制组、游泳组及饮食控制+游泳组GFAP、IBA1表达减少。结论高脂饮食能够引起神经炎症,加快认知功能衰退,与SIRT1-NF-κB炎症途径密切相关,并通过影响PGC1-1α-BDNF途径调节海马的神经代谢和白质纤维异常连接;游泳运动和饮食控制能够改善高脂饮食诱发的神经炎症和认知功能衰退,与SIRT1-NF-κB/PGC1-1α通路密切相关。