光疗法包括光动力疗法（PDT）和光热疗法（PTT）。目前,光疗法因具有良好的时空选择性,低副作用,可忽略的耐药性和非侵入性方式等优点,正逐渐成为传统癌症治疗的补充甚至替代治疗方法。PDT是一种利用光激发光敏剂产生生物毒性活性氧来治疗肿瘤的微创技术。PDT所产生的活性氧（单线态氧、超氧阴离子、羟基自由基等）将肿瘤细胞中的生物大分子氧化,从而导致细胞死亡。PTT也是一种微创和高效的抗肿瘤方法,它基于光热转换效率高的光热剂。光热剂可以通过靶向识别技术聚集在肿瘤组织附近,并将光能转化为热能以杀死癌细胞,对正常组织损伤较小。因此光敏剂和光热剂在光疗法中起着至关重要的作用。迄今为止,已经开发了各种类型光敏剂和光热剂,主要包括无机纳米材料、聚合物和有机小分子三大类。有机小分子光敏剂、光热剂相比于无机纳米类或聚合物类具有更好的生物相容性和水溶性,更小的副作用和易于被排泄系统快速清除的优点,因此受到越来越多的关注。所以,开发高效的有机小分子光敏剂、光热剂以实现高效PDT、PTT具有重要意义。本论文研究内容包括以下两部分:（1）Meso位磷酸酯取代派洛宁染料的合成及乏氧type I PDT研究根据已有的研究工作,目前大多数开发的光敏剂为type II,耗氧机制使其在乏氧肿瘤PDT中无法达到预期的效果;而type I PDT可克服肿瘤乏氧的影响。本章中,我们开发了一种高效type I光敏剂进行乏氧肿瘤PDT研究。以派洛宁Y为母体,通过Michaelis-Becker反应得到meso位磷酸酯取代的type I光敏剂PY-P。稳定性测试显示,PY-P在亲核性试剂（醇、生物硫醇、OH-等）存在时易发生meso位的亲核反应,导致PY-P颜色消失。以聚醚F127包裹PY-P制备成纳米粒子（PY-P NPs）。稳定性测试表明PY-P NPs与亲核试剂GSH、OH-等显示出反应惰性。通过透射电子显微镜和动态光散射表征PY-P NPs的粒径约为200 nm。避光放置10天后,PY-P NPs的DLS粒径和Zeta电位变化很小（始终＜-20 m V）,证明其长时间放置也能保持稳定。活性氧测试表明PY-P和PY-P NPs均能有效产生O2·-,不会产生~1O2,证明二者均经历纯typeⅠPDT过程。利用二氢乙锭（DHE）作为细胞内O2·-指示剂表明PY-P NPs在极限乏氧的Hela细胞中依然具有优异的PDT效果。并且CCK-8细胞毒性检测表明PY-P NPs具有暗毒性低的优点（10μM孵育Hela细胞1 h仍有＞90%的存活率）;然而在光照、极限乏氧条件下PY-P NPs具有高光毒性（IC50=5.2μM）。同时PY-P NPs的优异发光性能（φF=0.35）使荧光成像引导的PDT成为可能。（2）Meso位磷酸酯取代的氧杂蒽染料的合成及肿瘤光声成像和光热治疗研究以拓展的π-共轭氧杂蒽为母体,合成了meso位磷酸酯取代氧杂蒽染料P7,在水相中激发波长达到了近红外区(λmax=693nm)。我们将P7包裹在两亲性聚合物中形成纳米粒子（P7 NPs）,进行后续PTT研究。透射电子显微镜和动态光散射验证了P7 NPs的粒径约为200 nm。经过十天放置后,zeta电位几乎无变化,始终＜-27 e V,证明了P7 NPs的稳定性。光热稳定性测试表明聚合物包裹的P7具有良好的光热稳定性;并且P7 NPs拥有高达36%的高光热转换效率。细胞毒性测试表明P7 NPs具有暗毒性低的优点（10μM P7 NPs孵育Hela细胞1 h仍有＞80%的存活率）,然而在光照条件下P7 NPs具有较高的光毒性（10μM P7 NPs导致＜10%肿瘤细胞存活）。体内光热测试表明P7 NPs拥有良好的PTT效果,可以有效抑制肿瘤组织生长。