【摘 要】
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目的:研究糖尿病小鼠脑组织微管结构及Tau蛋白磷酸化有关酶类的变化,并研究糖尿病脑病时Aβ和ERABβ是否增加以了解糖尿病神经元退变的可能机理.同是,糖尿病小鼠应用APP17肽
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目的:研究糖尿病小鼠脑组织微管结构及Tau蛋白磷酸化有关酶类的变化,并研究糖尿病脑病时Aβ和ERABβ是否增加以了解糖尿病神经元退变的可能机理.同是,糖尿病小鼠应用APP17肽进行保护观察其对上述改变的作用.APP17肽是β淀粉样肽前体蛋白中的319-335肽段,具有促进神经元存活和轴突生长的活性.结论:糖尿病小鼠脑组织代谢紊乱,神经营养因子类蛋白质及组成细胞骨架的蛋白质合成降低.由于组成微管的各种蛋白质减少,造成微管断裂和溶解.同时由于代谢紊毛,能量供应不足,使Tau蛋白在翻译后到与微管结合之间的过程因转运时间过长而被磷酸化.APP17肽能增加糖尿病小鼠各种蛋白质和酶(包括NT-3、ChAT、PP-1、PP-2A、PP-2B、GSK-3、CDK-5和Tubulin)的表达达到正常水平,使Tau蛋白不再出现异常磷化,提示APP17肽是一种能量代谢激动剂,能全面改善因能量代谢障碍引起的各种异常.另一方面,糖尿病小鼠海马神经元Aβ1-40和Aβ1-42表达正常小鼠明显增加,ERAB含量也同步升高,Aβ和ERAB结合后对神经元产生毒性作用,这可能是糖尿病海马神经元退变的原因之一.APP17肽可通过糖尿病小鼠Aβ及ERAB表达恢复正常,提示APP17肽具有高节Aβ代谢和改善神经元退变的功能.
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