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目的:探讨糖尿病患者外周血内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells，EPCs)体内再内皮化能力的变化。 方法:密度梯度离心法分离糖尿病患者与健康人群外周血EPCs，培养7天后激光共聚焦显微镜鉴定，并构建裸鼠颈动脉内膜损伤模型;实验分组:健康组、糖尿病患者组(diabetes mellitus，DM)、磷酸盐缓冲液对照组(phosphatebuffered saline，PBS)。健康组给予裸鼠模型移植健康人EPCs，DM组给予裸鼠模型移植糖尿病患者EPCs，PBS对照组给予裸鼠模型移植PBS。Evans Blue染色观察损伤内膜再内皮化的情况，HE染色观察损伤内膜与中膜的面积的厚度，并借助Image-Pro Plus5.0图像分析系统计算再内皮化率及内膜面积/中膜面积比值。 结果:健康人及糖尿病患者外周血单个核细胞在体外均能诱导分化成为EPCs，DiI-acLDL吞噬及FITC-UEA-1结合双阳性;裸鼠颈动脉内膜损伤修复面积糖尿病患者组(23.78±1.95)％小于健康志愿者组(35.93±4.37)％(P＜0.05)，两组与PBS组(9.92±1.53)％比较有统计学意义（P＜0.05）;内膜面积/中膜面积比值健康志愿者组(59.40±5)％小于糖尿病患者组(74.50±6.80)％(P＜0.05)，与PBS组(94.40±5.30)％比较均有差异(P＜0.05)。三组中膜比较无显著变化(P＞0.05)。 结论:与PBS对照组比较，EPCs能促损伤动脉内膜修复、抑制血管内膜增生，体内再内皮化能力增加，但糖尿病患者组再内皮化率下降，表明糖尿病患者EPCs体内再内皮化能力比健康人低，提示内源性血管修复能力下降可能是糖尿病血管内皮损伤的重要机制;内膜面积/中膜面积比值糖尿病患者组较健康人组增加，表明糖尿病患者EPCs较健康志愿者EPCs抑制血管内膜增生能力弱，提示内膜增生可能是糖尿病患者内膜修复能力下降的机制之一。