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目的: 研究电针对阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆功能、抗氧化应激反应、细胞凋亡相关基因调控的影响,并探讨Aβ25-35诱导的AD大鼠神经细胞凋亡相关基因的变化。 方法: 将实验大鼠分为模型对照组、模型组、电针组、aFGF治疗组:采用侧脑室插管注射Aβ25-35的造模方法,建立AD痴呆动物模型;选取“百会”、“大椎”、“太溪”、“足三里”进行电针治疗。检测如下指标:Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;试剂盒检测脂质过氧化产物MDA、H2O2的含量和CAT活性;ICE,Bcl-2,Bax基因蛋白表达的Western blot检测;ICE、Bax、Bcl-2基因mRNA表达的RT-PCR检测;免疫组化分析海马凋亡相关基因的表达;HE染色法研究脑组织中凋亡细胞的形态学变化。以观察电针对AD大鼠学习记忆障碍、凋亡细胞、凋亡相关基因表达情况以及抗氧化应激反应的影响。 结果: 1、定位航行试验中,模型组大鼠平均逃避潜伏期较正常组明显延长,而电针组同模型组比较有显著缩短;空间探索试验中,电针组在乎台象限游泳距离百分比明显高于模型组。 2、电针治疗可以降低MDA和H2O2含量,增加CAT活性。抑制AD脑内发生的氧化应激反应 3、电针治疗能上调凋亡抑制基因Bcl-2在蛋白水平上的表达,下调凋亡促进基因Bax、ICE在蛋白水平上的表达。 4、电针治疗能上调凋亡抑制基因Bcl-2在mRNA水平上的表达,下调凋亡促进基因Bax、ICE在mRNA水平上的表达。 5、电针治疗能改善脑组织中凋亡细胞的形态学变化。 6、aFGF作为阳性对照组也能较好的改善AD的学习、记忆能力;降低Bax基因表达,增高Bcl-2基因表达。