目的：制备具有生物特异性靶向的叶酸靶向纳米TiO2复合物(folicacidtargetednano-TiO2，F-TiO2)，在体外进行光催化杀伤肿瘤细胞及经叶酸受体介导的靶向性实验，初步探讨其作用机制。通过研究纳米TiO2与血清白蛋白的相互作用了解纳米TiO2在体内的转运和消除等安全性问题。　　 方法：以化学吸附法制备F-TiO2，采用UV、FTIR、XRD、TEM和Zeta电位粒度仪对所制备的复合物进行表征；选用叶酸受体表达阳性FR(+)胃癌SGC-7901细胞及叶酸受体表达阴性FR(-)肝癌HepG-2细胞为实验对象，用MTT法观察F-TiO2光催化作用下对细胞的杀伤作用；利用游离叶酸能与F-TiO2竞争性结合叶酸受体，考察F-TiO2是否具有经叶酸受体介导的靶向性；采用流式细胞仪(FCM)检测F-TiO2对细胞凋亡率和细胞周期的影响；以罗丹明123(Rh123)作为荧光指示剂检测细胞线粒体膜电位(MMP)的变化；以牛血清白蛋白为靶分子，考察纳米TiO2与牛血清白蛋白(BSA)作用前后紫外吸收差光谱的变化，从而判断其是否发生相互作用；采用聚丙烯酰胺凝胶电泳考察纳米TiO2对牛血清白蛋白结构的损伤；利用荧光光谱法考察纳米TiO2对牛血清白蛋白的猝灭机制和结合参数及相互作用力类型，同时考察三种稀土离子La3+、Gd3+和Yb3+对纳米TiO2与牛血清白蛋白相互作用的影响。　　 结果：本文成功制备F-TiO2，XRD和TEM表征结果显示其粒径较小，颗粒分布比较均匀，Zeta粒度仪显示其具有良好的分散稳定性。F-TiO2对FR(-)HepG-2细胞毒性作用很弱，而光催化作用下F-TiO2对FR(+)SGC-7901细胞较纳米TiO2具有较高的抑制率且杀伤作用能被过量的外源性游离叶酸所抑制，此结果表明F-TiO2具有良好的靶向作用。流式细胞仪检测结果表明，SGC-7901细胞周期阻滞于G2/M期，HepG-2细胞周期阻滞于G0/G1期；光催化F-TiO2使SGC-7901细胞和HepG-2细胞的MMP均显著降低；纳米TiO2导致BSA的内源荧光猝灭，其猝灭机制主要为静态猝灭和非辐射能量转移；凝胶电泳结果表明，纳米TiO2未对BSA的结构造成明显损伤，由热力学数据确定其作用力主要为氢键和范德华力；稀土离子的存在使纳米TiO2与BSA的结合常数、结合距离和热力学参数发生改变，但结合位点数和作用力类型基本不变。　　 结论：F-TiO2在光催化作用下，能经叶酸受体介导，靶向作用于肿瘤细胞，同时对叶酸受体表达阴性的癌细胞杀伤作用较小，从而极大地提高了其杀伤癌细胞的选择性，增强了其体内应用的安全性；纳米TiO2在光催化作用下，通过抑制癌细胞DNA合成，阻滞细胞周期和降低线粒体膜电位从而诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一；有/无稀土离子存在下，纳米TiO2与BSA均存在较强的结合，但未对BSA的结构造成明显损伤。三种稀土离子La3+、Gd3+和Yb3+参与纳米TiO2与BSA结合过程的方式不同，其中La3+和Gd3+以“离子架桥”方式参与其结合过程，Yb3+以“同位取代”方式竞争纳米TiO2在BSA分子上的结合位点。实验结果为深入探讨纳米TiO2在抗肿瘤治疗领域的应用提供了理论基础和实验依据。