目的:本研究以属于三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)的BT549细胞株作为研究对象,探讨CCAAT/增强子结合蛋白(CCAAT/enhancer binding protein beta,CEBPB)对BT549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并初步探寻相关分子机制。方法:利用慢病毒构建CEBPB基因稳定敲低的BT549细胞株,并通过Real-time PCR和Western Blot分别在mRNA水平和蛋白质水平对慢病毒的敲低效果进行检测。CCK-8实验检测敲低CEBPB基因后对BT549细胞增殖能力的影响。集落克隆形成实验检测敲低CEBPB基因后对BT549细胞集落克隆形成能力的影响。使用EdU试剂盒检测敲低CEBPB基因后对BT549细胞S期的影响。通过细胞划痕实验检测敲低CEBPB基因后对BT549细胞划痕愈合能力的影响。通过细胞侵袭实验检测CEBPB基因敲低后对BT549细胞侵袭能力的影响。通过分析转录组测序结果获得CEBPB敲低组细胞和对照组细胞的mRNA表达数据,研究CEBPB调控TNBC的分子机制。结果:成功构建CEBPB基因稳定敲低的BT549细胞株。CCK-8实验结果显示,CEBPB基因敲低后,细胞增殖能力显著减弱。集落克隆形成实验结果显示,CEBPB基因敲低后,细胞较难形成细胞集落。EDU细胞增殖检测实验显示,CEBPB基因敲低后,细胞位于S期的细胞数目比例减少(P<0.01)。细胞划痕实验显示CEBPB基因敲低后细胞划痕愈合能力显著减弱(P<0.01)。细胞侵袭实验结果显示CEBPB基因敲低后,细胞侵袭能力显著减弱(P<0.01)。转录组测序结果显示CEBPB基因敲低后,抑制MAPK信号通路。结论:CEBPB与TNBC之间存在着密切联系,CEBPB在TNBC中高表达。CEBPB基因敲低后,BT549细胞的增殖、迁移和侵袭能力减弱。CEBPB基因敲低可能是通过抑制MAPK信号通路介导BT549细胞增殖、迁移和侵袭能力的下降。