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目的:检测miR-106a和miR-10a在子宫内膜癌、不典型增生及正常子宫内膜组织中的表达,探讨它们与子宫内膜癌发生、发展、侵袭和转移的关系。方法:收集40例子宫内膜癌患者、20例子宫内膜不典型增生患者及30例子宫内膜正常的患者(包括异常子宫出血及子宫肌瘤患者)的组织标本,应用多聚腺苷酸加尾实时荧光定量逆转录聚合酶链反应[poly(A)-RT-q PCR]技术(SYBR Green染料法),检测miR-106a和miR-10a在三种不同子宫内膜组织中的表达,并分别将检测结果和子宫内膜癌患者的临床及病理资料进行统计学分析。结果:miR-106a在子宫内膜癌、不典型增生及正常子宫内膜组织中的相对表达量分别为0.667(0.197,1.624),0.245(0.064,0.759)和0.104(0.003,1.350),表达量逐渐下降,3组间差异有统计学意义(P<0.01),子宫内膜癌组织中miR-106a的表达显著高于正常子宫内膜组织(P<0.01),同时高于不典型增生组织(P<0.05),而不典型增生与正常子宫内膜组织相比较其差异无统计学意义(P>0.05);miR-106a在Ⅲ+Ⅳ期子宫内膜癌患者中的表达量明显高于Ⅰ+Ⅱ期的患者;在有淋巴结转移的子宫内膜癌患者中的表达量显著高于无转移者,差异均有统计学意义(P<0.05);但是在不同年龄、病理类型、病理分级、肌层浸润深度的子宫内膜癌患者中,其表达量的差异均无统计学意义(P>0.05);在雌激素受体(ER)阴性和阳性的子宫内膜癌患者中,其表达量的差异无统计学意义(P>0.05),在孕激素受体(PR)阴性和阳性的子宫内膜癌患者中,其表达量的差异也无统计学意义(P>0.05)。miR-10a在子宫内膜癌、不典型增生及正常子宫内膜组织中的相对表达量分别为1.024(0.261,2.309)、0.307(0.064,1.008)和0.289(0.039,0.756),表达量逐渐下降,3组间差异有统计学意义(P<0.01),子宫内膜癌组织中miR-10a的相对表达量显著高于正常子宫内膜组织(P<0.01),同时高于不典型增生组织(P<0.05),而不典型增生与正常子宫内膜组织比较,其差异无统计学意义(P>0.05)。miR-10a在Ⅲ+Ⅳ期子宫内膜癌患者中的相对表达量显著高于Ⅰ+Ⅱ期的患者;在病理分级为3级的子宫内膜癌患者中的相对表达量显著高于1+2级的患者;在肌层浸润深度≥1/2的子宫内膜癌患者中的相对表达量明显高于肌层浸润深度<1/2的患者;在有淋巴结转移的子宫内膜癌患者中其相对表达量明显高于无转移者,差异均有统计学意义(P<0.05)。但在不同年龄、不同病理类型的子宫内膜癌患者中miR-10a的相对表达量的差异无统计学意义(P>0.05);在雌激素受体(ER)阴性和阳性的子宫内膜癌患者中,其相对表达量的差异无统计学意义(P>0.05),在孕激素受体(PR)阴性和阳性的子宫内膜癌患者中,其相对表达量的差异也无统计学意义(P>0.05)。结论:miR-106a在子宫内膜癌组织中表达上调,而且在Ⅲ+Ⅳ期子宫内膜癌患者中其相对表达量明显高于Ⅰ+Ⅱ期的患者;在有淋巴结转移的子宫内膜癌患者中其相对表达量显著高于无转移者。说明miR-106a作为致癌基因参与了子宫内膜癌的发生及发展,并且能够促进子宫内膜癌的侵袭和转移。miR-10a在子宫内膜癌组织中高表达,并且在病理分级为3级的患者中其相对表达量显著高于1+2级者,说明miR-10a与子宫内膜癌的恶性程度相关,在其发展过程中扮演的是癌基因的角色。miR-10a在子宫内膜癌Ⅲ+Ⅳ期患者中的相对表达量高于Ⅰ+Ⅱ期的患者;在肌层浸润深度≥1/2的患者中的表达量高于肌层浸润深度<1/2的患者,据此推测高表达的miR-10a可能通过对相关靶基因的调控,抑制靶蛋白的合成或功能表达,从而促进子宫内膜癌细胞的侵袭、迁移和浸润。在有淋巴结转移的子宫内膜癌患者中miR-10a表达量显著高于无转移者,因此认为miR-10a还可能促进子宫内膜癌转移。总之miR-106a和miR-10a均在子宫内膜癌组织中表达上调,可能是通过对相关靶基因的调控,参与了子宫内膜癌的发生和发展,促进了子宫内膜癌的侵袭及转移。因此我们认为miR-106a和miR-10a都是子宫内膜癌的致癌基因。