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背景和目的 垂体腺瘤相关头痛(Headache-associated with pituitary adenoma; HaPA)是垂体腺瘤患者最常见的临床症状;其发生率多变;且头痛的临床特征报道不一。垂体腺瘤患者发生头痛的机制目前尚不明确。既往研究认为垂体腺瘤可通过多种作用机制引起头痛。垂体腺瘤的大小、海绵窦的入侵、颅内痛觉敏感结构的牵拉或移位（如血管、颅神经、硬脑膜）;激素过度分泌及鞍内压增高等被认为可能与头痛的发生有关。此外;研究已证实垂体腺细胞中含有大量降钙素基因相关肽（Calcitonin-gene-related peptide;CGRP）和垂体腺苷酸环化酶激活肽38（Pituitary adenylate cyclase-activating peptide-38;PACAP-38）;其可作用于垂体腺细胞;而CGRP和PACAP-38均参与痛觉传导;且在原发性头痛;尤其是偏头痛中研究较多。因此我们假设; CGRP 和PACAP-38可能参与HaPA的发病机制。 目前国内关于HaPA的研究报道较少;因此;本研究旨在分析中国垂体腺瘤患者中头痛的发生率、临床特征;并测定垂体腺瘤患者血浆中CGRP和PACAP-38的含量;以探讨HaPA的发病机制。 方法 连续收集2015年05月至2016年01月重庆医科大学附属第一医院神经外科确诊的垂体腺瘤患者。采用半结构化的头痛问卷记录其人口学特征和临床特征;电话随访患者出院 3 个月后的头痛转归;同时分别于术前及术后采集患者静脉血测定血浆中CGRP和PACAP-38的含量。 结果 共收集符合要求的垂体腺瘤患者63例;头痛的发生率为52.4%;头痛类型多为偏头痛发作。垂体腺瘤中大部分（76.2%）为大腺瘤;余23.8%为微小腺瘤。按内分泌功能分类;最常见的类型是无功能性腺瘤（82.5%）;其次是生长素瘤（9.5%）;泌乳素瘤4例（6.3%）;1例（1.6%）为促肾上腺皮质激素瘤。垂体腺瘤对周围组织的影响最常见的是视交叉压迫（49.2%）;其次为海绵窦入侵（25.4%）。13 例（20.6%）患者有家族头痛史。经手术切除肿瘤;82.6%患者头痛缓解;认为是继发性头痛;其余 17.4%头痛患者可能是原发性头痛。手术前头痛组血浆CGRP和PACAP-38的含量较高;与无头痛组相比具有明显的统计学差异（P<0.05）;手术后头痛组和无头痛组CGRP和PACAP-38含量无统计学差异（P＞0.05）;头痛组手术前后自身对比血浆CGRP和PACAP-38含量无统计学差异（P＞0.05）;无头痛组手术前后CGRP和PACAP-38亦无统计学差异（P＞0.05）。垂体腺瘤患者的性别、海绵窦入侵及对视交叉的压迫与头痛没有相关性 （P＞0.05）。而垂体腺瘤的高分泌状态和家族头痛史与头痛相关（P＜0.05）。 结论 垂体腺瘤最多见的类型是大腺瘤及无功能腺瘤。绝大多数垂体腺瘤患者的头痛属于继发性头痛;常表现为偏头痛类型。手术切除垂体腺瘤可有效缓解头痛;无效者可考虑原发性头痛治疗原则。垂体腺瘤患者头痛的发生与否与腺瘤体积、视交叉压迫及海绵窦的入侵无关;而高分泌性垂体腺瘤和有家族头痛史的患者更易发生头痛。CGRP 和PACAP-38可能参与HaPA的发病机制;未来还需进一步的研究来证实。