目的：探讨Rab7基因在人乳腺癌细胞中的表达情况，以及通过干扰 Rab7基因使其沉默观察乳腺癌细胞的增殖活性，进一步探讨Rab7基因对人乳腺癌细胞生长的影响及其可能的机制，为乳腺癌治疗的新策略提供理论基础。　　方法：　　（1）通过Western blot方法检测人乳腺癌细胞MCF-7和乳腺癌细胞MDA-MB-231中Rab7的表达情况。　　（2）通过Rab7特异siRNA合成序列干扰MCF-7乳腺癌细胞中的Rab7基因，使其沉默，并且通过real-time PCR技术来检测其干扰情况。　　（3）通过MTT法检测分析 Rab7基因沉默后对MCF-7乳腺癌细胞增殖活性的影响。　　（4）用50ng/ml的EGF刺激乳腺癌细胞，观测Rab7基因干扰前后不同时间点（0、10、25、45、60min）乳腺癌细胞MCF-7中EGFR的表达情况。　　结果：　　（1）Western blot检测结果显示不同的人乳腺癌细胞中Rab7的表达情况不同，其中MCF-7细胞Rab7基因表达量高于MDA-MB-231细胞，差异达到显著水平。　　（2）Real-Time PCR结果显示MCF-7细胞中的Rab7基因被成功干扰，干扰效率达到45%。　　（3）MTT结果显示 Rab7基因沉默后显著提高 MCF-7细胞增长活性，并且在48h后达到最高值。　　（4）经50ng/ml的EGF刺激后，Rab7基因沉默的MCF-7乳腺癌细胞与未经Rab7基因干扰的MCF-7乳腺癌细胞相比，在不同时间段EGFR蛋白的表达量均有不同程度的升高。　　结论：　　（1）MCF-7乳腺癌细胞Rab7基因的表达量显著高于MDA-MB-231细胞。　　（2）Rab7基因与乳腺癌细胞增殖活性相关，降低Rab7基因表达能够显著促进MCF-7细胞增殖活性。　　（3）Rab7基因的沉默能够提高EGF刺激的MCF-7乳腺癌细胞EGFR蛋白的表达水平。研究结果表明Rab7基因的表达水平与乳腺癌细胞增殖能力呈负相关，其可能机制为降低Rab7基因表达水平能够升高乳腺癌细胞膜表面EGFR蛋白数量进而促进肿瘤细胞的增殖。本研究为临床上治疗乳腺癌提供分子治疗的实验依据。