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目的:本课题以小鸡形觉剥夺性近视眼(Form-deprivation myopia, FDM )动物模型为研究对象,探索基质金属蛋白酶-2 ( Matrix metalloproteinase-2, MMP-2)在小鸡FDM巩膜细胞外基质(Extracellular matrix, ECM)重塑中的重要作用及转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1, TGF-β1)对其表达与活性的调控。方法:课题分三部分进行研究。第一部分建立小鸡FDM、近视恢复眼(Recovery of form-deprivation myopia, RFDM)动物模型,采用组织病理切片HE染色、明胶酶谱法、逆转录-聚合酶链反应(Reverse transcriptase polymerase reaction, RT-PCR)、免疫组化等方法研究MD对被剥夺眼后极部巩膜MMP-2及其组织特异性抑制剂-2(Tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2, TIMP-2)表达的影响。且如上法随机选取部分小鸡制备FDM动物模型,同时往正常与FDM鸡球后注射不同浓度的基质金属蛋白酶抑制剂(Tissue inhibitor of matrix metalloproteinases, TIMPs) GM6001以抑制MMP-2酶活性,每日1次,4d、14d后观察GM6001对正常与FDM小鸡眼轴长度及屈光度变化的影响以确证MMP-2在FDM巩膜重塑中的关键作用。第二部分在第一部分基础上,体外培养正常与MD(14d)小鸡眼后极部巩膜,同时以TGF-β1、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α, TNF-α)、纤维连接蛋白(Fibronectin, FN)、转铁蛋白(Ovotransferrin)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)进行干预,24h后采用明胶酶谱法检测MMP-2酶活性水平变化,采用RT-PCR法检测MMP-2、TIMP-2 mRNA表达的变化以筛选出调控MMP-2表达的阳性细胞因子。第三部分采用球后注射法给正常与MD鸡眼注射尿激酶型纤溶酶原激活剂(Urokinase pasminogen activator, uPA)、纤溶酶原激活剂抑制剂-1(Plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1)以促