目的探讨单侧输尿管结扎模型（UUO）幼年大鼠肾小管间质损伤早期,肾组织血管紧张素Ⅱ1型受体（AT₁）介导跨膜信号传导通路中JAK₂/STAT₃信号分子组织定位表达的趋势、相关性、潜在的病理意义及给予血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）苯那普利和血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂（ARB）氯沙坦干预治疗的影响。方法3周龄幼年Wistar雄性大鼠72只,分为正常对照组（24只）、UUO模型未治疗组（24只）、UUO模型干预治疗组（24只）,采用单侧输尿管结扎的方法制备实验性梗阻性肾小管间质损伤模型（UUO模型）;于实验第3,7,14,28天每组各取6只大鼠,取病变肾脏石蜡包埋并切片;HE染色评价肾组织常规病理变化,采用免疫组化方法检测大鼠肾组织AT₁、JAK₂、STAT₃及TGF-β₁蛋白的表达,并从时相和组织定位表达趋势上评价AT₁与JAK₂/STAT₃和TGF-β₁表达的相关性。用SPSS11.5统计软件对实验数据进行统计学处理。结果（1）常规病理:UUO未治疗组梗阻侧3天即可见部分肾小管扩张,间质少量炎性细胞浸润,7天时肾小管扩张明显,间质大量炎性细胞浸润。随着实验时间的延续,肾小管间质的病变程度逐渐加重,至第4周末,未治疗组大鼠肾组织表现为肾小管广泛扩张,萎缩,部分塌陷,间质大量细胞浸润,小管间隙加宽,间质纤维化明显。与对照组比各时间点差异均有显著性。干预治疗组病变较未治疗组明显减轻（P＜0.01）,但仍重于对照组（P＜0.01）。（2）免疫组化染色测定AT₁、JAK₂、STAT₃及TGF-β₁蛋白的表达情况:①对照组中,AT₁在肾小管上皮细胞胞膜及胞浆弱表达;JAK₂、STAT₃和TGF-β₁在肾小管上皮细胞胞浆弱表达;各时间点差异无显著性（P均＞0.05）;②UUO未治疗组3天各指标表达强度即增加,随着时间的延续,均呈现明显的逐步上调趋势,2周时达一高峰,4周时表达有所下降,但仍明显高于对照组（P均＜0.01）,其中STAT₃的表达出现由浆向核转移的趋势,四者呈同步上调趋势,组内各时间点比较差异有显著性（P均＜0.01）;③干预治疗组四种蛋白表达的上调趋势明显受到抑制,与未治疗组比较差异有显著性（P均＜0.01）,但各时间点比较其表达仍强于对照组（P均＜0.05）,仅STAT₃的表达在3天时与对照组无显著差异（P＞0.05）。（3）相关性分析:UUO模型未治疗组各指标两两之间的相关系数r值均大于零,且均呈高度正相关关系（r均＞0.7,P均＜0.01）。结论本研究提示UUO大鼠模型肾小管间质损伤早期,肾小管上皮细胞AT₁、JAK₂、STAT₃和TGF-β₁蛋白高表达,且这种高表达趋势在各所测分子之间存在正相关关系,可能提示AT₁/JAK₂/STAT₃/TGF-β₁间存在一条促肾小管间质损伤的信号途径;给予苯那普利和氯沙坦治疗可明显抑制该信号途径的激活,减轻肾小管间质纤维化程度。