【摘 要】
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该文由两部分组成:一、PM对不同发育阶段大鼠哮喘发病的作用.该次研究的目的:1)为了解PM作用与过敏反应间可能的相互作用或增强效应,用卵清白蛋白(OVA)致敏、激发大鼠建立哮喘的模型.2)致敏激发后,大鼠气管滴注生理盐水或PM后检测生化和炎症反应,探讨PM在支气管哮喘发病中可能的作用机理,是直接作用,还是间接的促进作用.3)了解不同发育阶段的动物对PM致炎症作用的敏感性差别.为早期预防及减少哮喘发
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该文由两部分组成:一、PM<,10>对不同发育阶段大鼠哮喘发病的作用.该次研究的目的:1)为了解PM<,10>作用与过敏反应间可能的相互作用或增强效应,用卵清白蛋白(OVA)致敏、激发大鼠建立哮喘的模型.2)致敏激发后,大鼠气管滴注生理盐水或PM<,10>后检测生化和炎症反应,探讨PM<,10>在支气管哮喘发病中可能的作用机理,是直接作用,还是间接的促进作用.3)了解不同发育阶段的动物对PM<,10>致炎症作用的敏感性差别.为早期预防及减少哮喘发生提供科学依据.二、PM<,10>对细胞通讯的影响;目的:流行病研究证明大气颗粒物污染,特别是可吸入颗粒(PM<,10>)污染与人群发病率和死亡率增高密切相关.研究认为细胞缝隙连接间通讯(GJIC)抑制可引起细胞生长、分化失常,促进癌症发生、发展.我们假设PM<,10>可通过抑制GJIC促进癌症的发生.方法:该研究通过V79细胞代谢协同试验和在人肺成纤维细胞(HLF)染料划痕试验来研究PM<,10>的非遗传毒性.结果:该研究结果表明PM<,10>能抑制V79细胞的代谢协同作用及染料扩散距离,在0.1μg/ml-100μg/ml剂量范围内有剂量反应关系.结论:PM<,10>能影响细胞的间隙连接通讯,可能具有促癌作用.
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目的:为探讨P基因与肺癌发生、发展的关系,我们在54例原发肺癌组织石 蜡标本中研究P基因存在状态,分析P基因失活的多种机制以及P基因与 抑癌基因P、RB之间的相互关系.方法:合成P基因第2外显子上游区和下游区两对引物以及P基因第5、6、7、8外显子四对引物,采用银染PCR-SSC P技术分析抑癌基因P、P在肺癌组织中基因突变状况.P-Blues cript M13-重组质粒转染大肠杆菌DH5α后
该文研究了抗CD单克隆抗体激活的杀伤细胞(CDAK细胞)的杀伤肿瘤细胞作用与MHC限制性的关系,为临床异体输入CDAK细胞治疗肿瘤提供实验依据.该文研究结果表明CDAK细胞杀伤肿瘤的作用是非MHC限制的,在临床应用中可用正常人外周血诱导得到的CDAK细胞体外培养增殖后输给肿瘤病人进行治疗.该种效应细胞来源方便,可用于肿瘤术后清除残留肿瘤细胞,具有重要应用价值.
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