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目的:原发性肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma,HCC）是发病率较高的恶性肿瘤之一,寻找肝癌发生发展的相关基因,可为肝癌的诊断、治疗提供理论基础。micro RNA（mi RNA）是一类长度为18-22nt的内源性非编码小RNA,被证明与肝癌的发生息息相关,其生物效应是在转录阶段抑制相关基因的表达。本研究应用实时荧光定量PCR的方法检测肝癌组织中mi R-221的表达水平,并统计分析mi R-221表达量与HCC患者的分期、分型及预后等临床资料的关系。在此基础上进一步观察阻断mi R-221表达后的肝癌细胞的生物学特性的改变。方法:收集246例肝癌患者肿瘤及周围非瘤组织手术标本,运用实时荧光定量PCR技术检测mi R-221的表达水平。根据mi R-221在肝癌组织中的表达水平,将HCC患者分为mi R-221高表达组和低表达组,分析mi R-221表达量与HCC患者临床资料之间的关系。设计mi R-221反义链,通过慢病毒载体转染肝癌细胞株,以CCK-8、克隆形成、划痕实验、Transwell、流式细胞周期检测等观察阻断mi R-221表达后的肝癌细胞的生物学特性。Westernblot检测阻断Mi R-221对细胞周期调节蛋白p27kip1、p57kip2的影响。结果:mi R-221表达水平与肿瘤病理学分级（P=0.0001）、TNM分期（P=0.03）、门静脉癌栓（P=0.001）、甲胎蛋白（P=0.007）、淋巴结转移（P=0.001）密切相关,但与年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤数量、包膜形成等无关,mi R-221高表达与HCC患者总体生存期负相关,COX回归生存分析结果显示mi R-221是判断HCC患者预后的一个独立预测因子。阻断mi R-221的表达并能够有效地抑制肝癌细胞的增殖活动,也能够阻止其克隆形成及迁移侵袭的能力。流式细胞周期检测发现阻断mi R-221的表达可以诱导肝癌细胞发生G1期阻滞。阻断mi R-221的表达导致肝癌细胞中p57kip2、p27kip1蛋白表达量显著增高。结论:mi R-221在HCC中表达水平升高,与HCC的发生发展具有密切关系,是HCC患者预后的一个负性独立预测因子。阻断肝癌细胞中mi R-221的表达将为肝癌的诊断、治疗提供新的靶点。