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研究目的：通过在人脑胶质瘤细胞中过表达ING4及IL-24基因,观察人脑胶质瘤细胞的增殖及迁移变化,并进一步探讨影响其增殖及迁移变化的机制。研究方法：(1)用Ad-ING4,Ad.IL-24及腺病毒空载体感染人脑胶质瘤细胞U251,通过荧光显微镜观察腺病毒的感染效率,并通过RT-PCR法检测ING4及IL-24的转录水平。(2)MTT法、流式细胞仪检测ING4及IL-24对U251细胞增殖的影响。(3)通过单层创伤模型、Boyden Chamber试验来检测ING4和IL-24对U251细胞的侵袭及迁移影响。(4) Ad-ING4,Ad.IL-24及腺病毒空载体感染U251后,通过免疫印迹方法检测抑癌基因NGF、TrkA的表达水平,并分析其影响U251细胞增殖的可能机制。(5) Ad-ING4,Ad.IL-24及腺病毒空载体感染U251后,通过pull-down assay检测活性RhoA表达,并分析其影响U251细胞的侵袭及迁移的可能机制。研究结果：(1) Ad-ING4,Ad.IL-24及腺病毒空载体转染U251后,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白(GFP蛋白),发现腺病毒的感染效率可达95%, RT-PCR结果显示Ad-ING4组及Ad.IL-24组出现高表达电泳条带,而腺病毒空载体组则未出现电泳条带,表明Ad-ING4,Ad.IL-24基因均转染U251细胞成功。(2)MTT结果显示Ad-ING4及Ad.IL-24明显抑制了U251细胞的增殖,且流式细胞仪细胞周期检测发现Ad-ING4处理组较对照组S期明显缩短,Ad.IL-24处理组较对照组G2／M期明显延长,表明Ad-ING4及Ad.IL-24均明显抑制了U251细胞的增殖。(3)通过单层创伤模型、Boyden Chamber试验显示ING4和IL-24均能明显抑制U251细胞的侵袭及迁移。(4)免疫印迹结果显示过表达ING4, IL-24的U251细胞中NGF及TrkA表达降低。(5) pull-down assay检测发现Ad-ING4及Ad.IL-24处理组较对照组均明显降低活性RhoA的表达。结论：Ad-ING4及Ad.IL-24可以抑制U251细胞的增殖及迁移,并且发现过表达ING4, IL-24基因抑制了U251细胞中癌基因NGF及TrkA的表达,且降低了RhoA的活性,这表明Ad-ING4及Ad.IL-24可能通过抑制NGF,TrkA的表达及抑制RhoA的活性,从而抑制肿瘤细胞的增殖与迁移。