子宫内膜癌（Endometrial carcinoma，EC）是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一，其发病率近年来有逐渐增高趋势，并且有年轻化趋势，严重威胁着女性的生命健康，但其发病原因尚不十分明确。对其发病原因的探究是预防和治疗子宫内膜癌的重要途径之一。细胞在增殖过程中常发生基因的突变与损伤，突变累积到一定程度即可导致肿瘤的发生。子宫内膜细胞作为不稳定细胞，其周期性的脱落与增殖，导致基因发生周期性的复制，使基因损伤和错配几率大大增加，在复制过程中存在较高的修复依赖性。在子宫内膜癌的发生过程中，p53基因的突变所起到的重要作用不可忽视。因此，本文通过对p53基因的突变及其发生突变原因的探究，从而希望能够进一步揭示子宫内膜癌的发病机制。错配修复系统是目前已知的五大基因修复系统之一。hMSH2蛋白是一种错配修复蛋白，它可以对DNA中错配的碱基进行识别以及修复。MGMT的功能是修复DNA发生的烷化损伤，也是一种DNA修复蛋白。目的：检测P53、hMSH2与MGMT在子宫内膜癌与正常子宫内膜组织中的表达情况，探讨其与临床病理参数的关系，分析两种修复蛋白与突变型P53蛋白表达的相关性，探究三者在子宫内膜癌发生和发展中的作用，从而为子宫内膜癌发病机制的探索及预后评估提供初步的理论依据。方法：应用免疫组织化学方法（sp法）检测66例诊断明确子宫内膜癌手术切除标本，以及同期24例其他病因刮除或切除的正常子宫内膜标本中的hMSH2蛋白、MGMT蛋白和突变型P53蛋白的表达，分析以上三种指标与各种临床病理参数的关系及指标之间的相关性。实验所得数据应用统计软件SPSS17.0分析。结果： P53蛋白阳性表达率在子宫内膜癌组与正常子宫内膜组分别为43.9%与4.17%，二者差异具有显著性（P <0.05）。P53蛋白的表达率在子宫内膜癌病理分级Ⅰ～Ⅱ级组为35.2%与Ⅲ级组的83.3%比较差异有显著性意义（P <0.05）；在临床分期Ⅰ～Ⅱ期组的阳性表达率为37.3%低于Ⅲ期组66.7%，差异具有显著性意义（P <0.05）；有淋巴转移组为61.5%与无淋巴转移组39.6%比较差异无显著性意义(P>0.05)；在浅肌层浸润组为34.0%与深肌层浸润组75.0%比较差异有显著性意义（P <0.05）。hMSH2蛋白在子宫内膜癌中的表达率为81.8%显著高于正常子宫内膜的58.3%（P <0.05）。hMSH2蛋白在子宫内膜癌的不同病理分级、临床分期、淋巴转移和肌层浸润组之间的表达没有显著差异(P>0.05)。MGMT蛋白在子宫内膜癌与正常子宫内膜的表达率分别71.2%和37.5%，差异有显著性意义（P <0.05）。MGMT蛋白在浅肌层浸润组阳性表达率为64.0%，而深肌层浸润组阳性表达率为93.8%，差异有显著性意义（P <0.05）。在子宫内膜癌中， P53蛋白的表达与hMSH2蛋白的表达有显著的相关性，而P53的表达与MGMT蛋白无明显相关性。结论：1.P53蛋白的表达率在子宫内膜癌组显著高于正常子宫内膜组，提示p53的突变可能是子宫内膜癌发生的原因之一， P53蛋白的表达率在子宫内膜癌不同病理分级，临床分期和肌层浸润组之间具有显著差异，表明P53蛋白对于子宫内膜癌的发生是一种不良影响因子，其与子宫内膜癌的预后可能相关。2.hMSH2蛋白的阳性表达率在子宫内膜癌组显著高于正常子宫内膜组，提示子宫内膜癌的发生可能与基因错配相关。3.MGMT蛋白的阳性表达率在子宫内膜癌组显著高于正常子宫内膜组，表明基因发生烷化损伤可能是子宫内膜癌发生的原因之一，MGMT可能与其恶性程度相关。4.在子宫内膜癌中，P53蛋白的表达与hMSH2蛋白有显著的相关性，揭示了p53基因突变的原因可能为错配。