论文部分内容阅读
目的： 脑血管病是常见病、多发病，死亡率与致残率均高，其中，又以缺血性脑血管病最为多见，目前认识到脑缺血再灌注损伤的主要因素是内皮细胞表面的抗凝血和白细胞粘附的变化。由内皮细胞产生的von Willebrand因子(血管性血友病因子vWF)，随着内皮细胞损伤程度的加重，内皮细胞胞浆内vWF的含量减少，而血中vWF的含量增加。因此检测血中vWF的水平，可以作为反映内皮细胞的功能状态和损伤程度的指标；内皮细胞表面的t-PA和PAI-1均由内皮细胞合成和释放，许多研究认为血栓性疾病形成的主要原因是体内纤溶活性的降低。而t-PA和PAI-1相互作用是纤溶作用的重要环节。内皮细胞合成和释放的t-PA含量减少、而PAI-1在血浆中含量升高可能是发生血栓性疾病的一种危险因素，后者似更应引起重视。 本课题应用大鼠右侧大脑中动脉栓塞造成局灶性脑缺血再灌注模型，研究局灶性脑缺血再灌注损伤对内皮细胞合成的血管性血友病因子(vWF)及纤溶活性，主要是组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂(t-PA、PAI-1)的影响。同时拟“启闭开窍，活血化瘀”为原则，取水沟、内关(双侧)穴，并电针水沟和左侧内关，观察电针对本模型大鼠血清vWF、血浆t-PA、PAI-1的影响，研究针刺对脑缺血再灌注损伤的治疗和保护作用。 方法： 采用健康SD大鼠，雌雄各半，随机分为正常对照组，假手术组，缺血0.5h再灌注12h模型组、缺血0.5h再灌注24h模型组、缺血0.5h再灌注72h模型组，缺血0.5h再灌注12h加电针组、缺血0.5h再灌注24h加电针组、缺血0.5h再灌注72h加电针组。采用大脑中动脉线栓法制备MCAO(middle cerebral artery occlusion大脑中动脉栓塞)缺血再灌注模型，造模成功进行动物筛选，标准参照Zea-Longa评分标准进行神经功能障碍评分；分别应用免疫浊度法和发色底物法观察脑缺血再灌注损伤后及电针治疗对大鼠血清vWF、血浆t-PA、PAI-1的影响。 结果： 1．大脑中动脉栓塞和再灌注可明显损害动物的正常行为活动；在脑缺血再灌注损伤后以电针治疗可显著改善大鼠损伤性行为异常(P＜0.01)。 2．脑缺血再灌注使血清vWF及血浆PAI-1的表达水平随时相增高，而血浆t-PA表达水平随时相降低(模型组与正常组、假手术组比较P＜0.05)。 3．电针治疗后，血清vWF及血浆PAI-1表达水平下调，而血浆t-PA表达水平升高(vWF电针组与模型组比较12h、24h P＜0.05，72h P＜0.01；PAI-1电针组与模型组比较12h、24h P＜0.05，72h P＜0.01；t-PA电针组与模型组比较均有显著性差异P＜0.05)。 结论： 1．大脑中动脉栓塞和再灌注可明显损害动物的正常行为活动；电针治疗可显著改善大脑损伤性行为异常。 2．脑缺血再灌注后内皮细胞受损，vWF释放入血增多，同时合成和释放t-PA减少、PAI-1在血浆中含量升高，导致纤溶活性降低。