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目的:过度炎症反应是重症失血性休克引起急性肾损伤的发生机制之一;失血性休克状态下的肠损伤导致的毒性物质通过肠淋巴液回流至全身,是引起器官损伤的一个主要机制;肠淋巴液引流减轻失血性休克动物肾组织损伤与功能障碍的相关机制,还需要进一步研究。本文目的在于观察肠淋巴液引流对失血性休克小鼠肾组织高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)mRNA表达与蛋白含量以及Nod样受体家族(Nod-like receptor family,pyrin domain containing,NLRP)3炎症小体(inflammasome)mRNA表达的影响;进一步将引流至体外的休克肠淋巴液(post hemorrhagic shock mesenteric lymph,PHSML)静脉输入正常小鼠,观察对肾组织HMGB1与RAGE含量的影响,探讨肠淋巴途径在失血性休克肾损伤发病学中的作用。方法:18只野生型C57BL/6J小鼠随机均分为:假手术组、休克组、休克+引流组。休克组、休克+引流组小鼠按我室常规方法复制失血性休克模型,维持低血压40±2 mmHg 90 min后,经股动脉行液体复苏(放出的全血加等量林格氏液),30min完成;观察至输液结束后3h。输液结束后,按常规方法引流休克+引流组小鼠的PHSML至3h。假手术组接受相同的手术,但不放血、不输液。各组小鼠在输液结束后3h或相当时间点,留取固定位置的肾组织;部分组织用于提取RNA,应用qRT-PCR方法检测HMGB1、RAGE、NLRP3 mRNA表达;部分组织用于制备组织匀浆,应用ELISA方法检测HMGB1、RAGE含量。取6只健康、雄性C57BL/6J小鼠,常规方法麻醉后,引流正常肠淋巴液(normal mesenteric lymph,NML),持续1h;将NML、PHSML分别输入正常小鼠以及经HMGB1抑制剂甘草酸(glycyrrhizin,GL)预处理的小鼠,均n=6;3h后留取肾组织,检测肾组织HMGB1、RAGE含量。结果:休克组小鼠肾组织HMGB1、RAGE、NLRP3 mRNA表达及HMGB1、RAGE含量均显著高于假手术组(P<0.05);休克+引流组小鼠肾组织HMGB1、RAGE、NLRP 3 mRNA表达及HMGB1、RAGE含量均显著低于休克组(P<0.05)。PHSML静脉输入增加了正常小鼠肾组织RAGE含量(P<0.05),但对HMGB1含量无明显作用(P>0.05);GL预处理显著降低了小鼠肾组织HMGB1、RAGE含量(P<0.05)。结论:失血性休克提高了小鼠肾组织HMGB1、RAGE mRNA表达及含量,从而导致NLRP3炎性小体表达增高,这一因素参与了失血性休克引起的肾损伤;肠淋巴液引流降低了失血性休克小鼠肾组织HMGB1、RAGE mRNA表达与含量水平,PHSML增高了正常小鼠肾组织RAGE含量,这可能是休克肠淋巴液介导肾损伤的机制之一。