目的:观察大鼠脑实质内远位触液神经元中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)即p38MAPK、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)和c—J un氨基末端蛋白激酶(JNK)的分布及其在噪声应激时的表达，探讨脑内特殊类型神经元的功能意义及其在噪声应激反应中的作用。 材料和方法:实验用SD大鼠，制作噪声应激动物模型，用霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物(CB-HRP)追踪和免疫组织化学相结合的双重标记技术，观察p-38MAPK、p-ERK、p-JNK在大鼠脑内远位触液神经元的分布及其在不同噪声应激时间的表达变化。 结果:在脑干的特定部位恒定出现CB-hRP标记的两组神经细胞簇，其他脑区未见CB-HRP标记神经细胞簇。1.不予应激刺激，该细胞簇内仅有个别神经元见有CB-HRP/p-p38MAPK、CB-HRP/p-ERK双重标记；未见CB-HRP/p-JNK双重标记神经元。2.噪声应激刺激1天时，上述特定部位细胞簇的CB-HRP/p-p38MAPKCB-HRP/p-ERK双重标记神经元数目增多(p<0.05)，未见CB-HRP/p-JNK双重标记神经元。3.噪音应激刺激5天时，CB-HRP/p-p38MAPK双重标记神经元数目较对照组显著增多(p<0.05)，仅见1-2个CB-HRP/p-ERK双重标记神经元，未见CB-HRP/p-JNK双重标记神经元。4.噪音应激刺激10天时，CB—HRP/p-p38MAPK双重标记神经元数目较对照组显著增多(p<0.05)，仅见2—3个CB-HRP/p-ERK双重标记神经元，未见CB-HRP/p-YNK双重标记神经元；噪音应激刺激20天时，CB-HRP/p-p38MAPK双重标记神经元数目较对照组显著增多(p<0.01)，CB-HRP/p-ERK双重标记神经元数目较对照组显著增多(p<0.01)，较1天组也明显增多(p<0.05)，未见CB—HRP/p-JNK双重标记神经元。 结论:在脑实质的特定部位恒定存在两组远位触液神经元细胞簇，非应激条件下该细胞簇中仅有少数神经元含有p-p38MAPK、p-ERK，但未发现含有p-JNK；当给予动物不同时程(1，5，10，20天)的噪声应激刺激时，p-p38MAPK远位触液神经元的数量随应激天数增加而日趋增加； p-ERK远位触液神经元的数量仅在噪音应激1天和20天时显著增多，且噪音应激20天时增多更明显，而在噪音应激5，10天时表达较少；未见有p-JNK远位触液神经元参与不同时程的应激反应活动。结果提示：远位触液神经元是脑内恒定存在的特殊神经元，其中的p-p38MAPK远位触液神经元可能参与噪音应激反应的信息传递或中枢调控的全过程，其作用随应激天数增加而日趋增强；而p-ERK远位触液神经元在急性应激反应中作用不明显，有可能是慢性应激激活的标志；在全部噪声应激实验中，始终未见CB-HRP/p-JNK的分布与表达变化，其原因尚待进一步分析。