背景及目的疼痛(Pain)是帕金森病中(Parkinson’s disease,PD)最常见的非运动症状之一,其临床现象多样,病理生理机制复杂,黑质纹状体多巴胺能系统在帕金森病疼痛的发病机制中占据主要作用,但是临床上也发现部分病人在“开期”也合并疼痛。因此我们推测其它非多巴胺能神经递质也参与帕金森病疼痛的处理过程,有研究提示表明5-羟色胺神经递质(5-hydroxytryptamine,5-HT)可能参与帕金森病疼痛的处理,中缝核是5-HT的主要聚集地,且与中枢神经系统各个部分有广泛的纤维连接,我们推测帕金森病疼痛患者存在以5-HT神经递质为主的中缝核与全脑特定脑区的功能连接改变参与了帕金森病疼痛的的病理生理机制。因此,我们推测帕金森病疼痛病人中缝核与全脑存在特异性的功能连接。方法实验纳入了15名帕金森病合并疼痛(patients with PD and pain,PDP),16名帕金森病不合并疼痛(patients with PD but no pain,nPDP),以及18名正常对照组(normal controls,NCs),所有受试者均需接受临床神经量表评估。采用以中缝核作为种子点的静息态功能连接(resting-state functional connectivity,RS-FC)成像的方法来探讨中缝核与全脑的功能连接改变。结果我们发现相比于nPDP组,PDP组在前扣带回(Anterior cingulum cortex,ACC.)、前额叶皮层(Prefrontal cortex,PFC)、岛叶、顶叶等与疼痛相关的脑区表现出与中缝核更强的功能连接,并且上述功能连接值与疼痛评分呈显著正相关,其连接增强可能是帕金森病伴慢性疼痛的独立相关因素。结论因此我们从功能影像上进一步揭示了帕金森病疼痛的病理生理机制,为5-HT参与帕金森病疼痛的处理提供影像学证据。