瘢痕疙瘩是创伤愈合最常见的病理形式,特征是超过原始边界的侵袭性生长和细胞外基质如胶原蛋白的过度产生,但其病因和机制尚不清楚。瘢痕疙瘩严重影响外观和身体功能,缺乏有效的治疗方法,且手术切除后复发率高。因此联合基因治疗成为了新的研究热点。目前已有许多研究表明,miRNA参与多种病理过程,并在纤维化过程中发挥重要作用。在这项研究中,我们研究了 miR-152-5p在瘢痕疙瘩中的作用和调节机制。与正常对照组织及其成纤维细胞相比,miR-152-5p在瘢痕疙瘩组织和原代成纤维细胞中表达均显著下调。此外,研究发现miR-152-5p的下调与瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,迁移,侵袭功能和细胞凋亡率相关。miR-152-5p的过表达显著抑制了瘢痕疙瘩中纤维化的进程。Smad3是miR-152-5p的直接靶标,在瘢痕疙瘩中高表达。敲低Smad3和过表达miR-152-5p均可以抑制纤维化进展。另外,我们研究发现miR-152-5p和Smad3,可能是通过调节Erkl-2和Jak2/Stat3/Akt途径及3型胶原蛋白的产生而发挥作用。总之,我们的研究表明参与纤维化进展的miR-152-5p/Smad3调节途径可能是瘢痕疙瘩的潜在基因治疗靶点。