基因Rap2a对少突胶质前体细胞分化的研究

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胶质细胞和神经元是中枢神经系统的主要组成部分,其中少突胶质细胞成熟后会包裹神经元的轴突形成髓鞘,以便于电信号在中枢神经系统中高效、快速的传递。少突胶质细胞发育受损会导致一系列神经性疾病,研究少突胶质细胞的发育机制将有助于对这些疾病的治疗提供有效的策略。本论文通过原位杂交技术发现基因Rap2a特异性的表达在小鼠脊髓白质区的少突胶质细胞中。接着构建了Rap2a的干扰及过表达质粒,通过慢病毒感染的方式在原代的少突胶质前体细胞中敲除或过表达Rap2a。结果发现过表达Rap2a时,Rap2a增多,少突胶质前体细胞分化提前,干扰时,Rap2a减少,少突胶质前体细胞分化延迟。Ras能通过与其下游的效应因子PI3K(磷脂酰肌醇-3-激酶)结合激活PI3K/AKT/mTOR通路,促进少突胶质前体细胞的分化,Rap2a是Ras超家族的一员,它可以通过结合PI3K,激活PI3K/AKT/mTOR这个信号通路来发生作用。综上所述,我们得出,Rap2a可能通过结合PI3K,来激活PI3K/AKT/mTOR通路,从而影响少突胶质细胞的分化。
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