目的:探讨丙泊酚对活化的小胶质细胞分泌炎症介质的影响及其作用机制。方法:1.利用10ng/ml脂多糖（LPS）激活BV₂小胶质细胞建立体外炎症损伤模型,加入不同浓度（12.5-100μM）的丙泊酚处理24h,用Griess法和ELISA分别检测NO、TNF-α和IL-6的表达量,观察丙泊酚在LPS诱导的炎症反应中发挥的作用。2.用不同浓度的丙泊酚（12.5-100μM）及LPS（10ng/ml）处理BV₂小胶质细胞24h,用荧光定量PCR方法检测miR-155的表达量;利用miR-155抑制剂转染BV₂小胶质细胞,加入丙泊酚（50μM）及LPS（10ng/ml）处理24h后检测NO、TNF-α和IL-6的表达量,探究miR-155在丙泊酚参与的抗炎反应中发挥的作用,同时检测miR-155转染效率。3.用丙泊酚（50μM）及LPS（10ng/ml）处理经miR-155抑制剂转染的细胞,24h后用Western Blot方法检测SOCS1的表达量;用SOCS1 siRNA转染BV₂小胶质细胞,加入丙泊酚（50μM）及LPS（10ng/ml）处理24h后检测NO、TNF-α和IL-6的表达量,进一步验证丙泊酚是否通过miR-155/SOCS1通路发挥抗炎作用,同时检测SOCS1转染效率。结果:1.12.5-100μM丙泊酚可以有效地降低LPS（10ng/ml）诱导的BV₂小胶质细胞活化和促炎介质（如NO、TNF-α和IL-6）mRNA及蛋白表达。2.丙泊酚（12.5-100μM）抑制LPS（10ng/ml）介导的BV₂小胶质细胞miR-155的表达及炎症介质的释放,沉默miR-155减弱丙泊酚在LPS诱导的炎症反应中发挥的抗炎作用。3.丙泊酚（50μM）通过促进激活的小胶质细胞表达SOCS1从而抑制LPS（10ng/ml）介导的炎症反应,在SOCS1敲减BV₂小胶质细胞中,丙泊酚预处理对LPS介导的炎症反应无抑制作用。结论:丙泊酚通过调控miR-155/SOCS1通路抑制LPS激活小胶质细胞的炎症反应。