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目的:采用高糖高脂饮食诱导建立糖尿病前期—糖耐量受损大鼠模型,研究荔枝核有效部位群(Semen Litchi effective constituents,SLEC)对该病理模型炎症因子转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)和巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)的作用,进一步探究SLEC对糖尿病前期的防治作用。方法:1.筛选并优化高糖高脂饲料配方:取30只雄性SD大鼠,分组前检测血糖,再随机分为配方1组与配方2组以及正常组,每组各10只,正常组给予普通饲料喂养,配方1组和配方2组给予相应的自制高糖高脂饲料配方喂养。分别在第0、10、20周,禁食不禁水12h后眼眶静脉取血,检测空腹血糖水平并进行口服葡萄糖耐量实验,以空腹血糖值6.1～7.0 mmol/L,口服葡萄糖耐量实验2 h血糖值7.8～11.1 mmol/L为造模终点,观察糖耐量受损大鼠模型的成模周期,筛选出最佳饲料配方。2.SLEC对糖尿病前期大鼠炎症因子作用:60只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、SLEC 低(3g/kg)、中(6g/kg)、高(12g/kg)剂量组,二甲双胍(0.2g/kg)组,每组10只,正常组给予正常饲料喂养,其余各组给予"方法1"筛选的高糖高脂饲料喂养。连续给药6周,正常组给予相应体积的生理盐水,给药期间模型组和各给药组持续高糖高脂饲料喂养,ELISA法检测各组SD大鼠血清中炎症因子TGF-β1、MCP-1和MIF含量含量,实时荧光定量PCR法检测大鼠胰腺组织TGF-β1、MCP-1、MIF的mRNA表达量。结果:1.高糖高脂饲料配方筛选结果:空腹血糖检测结果,配方1组与配方2组空腹血糖值介于6.1～7.0mmol/L之间,具有糖尿病前期血糖特征,但两个配方组之间的差异无统计学意义(P=0.070、0.125>0.05);口服葡萄糖耐量实验,配方1组与配方2组大鼠在0.5、1、2 h的血糖值介于7.8～11.1 mmol/L之间,具有糖尿病前期血糖特征,两组配方之间相互比较,血糖值差异无统计学意义(P=0.766、0.067、0.697>0.05,P=0.073、0.242、0.910>0.05))。配方1组与配方2组高糖高脂饲料喂养能建立糖尿病前期—糖耐量受损大鼠模型。2.SLEC对血糖的影响:SLEC灌胃给药6周后,中、高剂量组大鼠空腹血糖值分别为5.96±0.05、4.20±0.07mmol/L,与模型组比较,SLEC中、高剂量能显著降低糖尿病前期大鼠空腹血糖水平(P=0.027<0.05,P=0.000<0.01),而SLEC低剂量组糖尿病前期大鼠空腹血糖与模型组比较,差异无统计学意义(P=0.540>0.05),提示SLEC具有降糖作用,这种作用与剂量呈正相关。3.SLEC对炎症因子分泌的影响:给药6周后,SLEC中、高剂量组大鼠血清中TGF-β1、MCP-1、MIF的含量显著低于模型组大鼠(P<0.05),而SLEC低剂量组这三种炎症因子的含量同模型组相比,差异无统计学意义(P>0.05),提示SLEC中、高剂量可抑制大鼠血清中TGF-β1、MCP-1、MIF分泌,且抑制作用与剂量呈正相关。4.SLEC对炎症因子mRNA表达的调控:给药6周后,SLEC中、高剂量组大鼠胰腺组织中血清中TGF-β1、MCP-1、MIF的mRNA表达量显著低于模型组(P=0.014、0.017、0.038<0.05,P=0.000、0.002、0.001<0.01),而 SLEC 低剂量组对大鼠胰腺组织中TGF-β1、MCP-1、MIF的mRNA表达量同模型组相比,差异无统计学意义(P=0.508、0.093、0.846>0.05),提示 SLEC 能下调大鼠胰腺组织中 TGF-β1、MCP-1、MIF 的 mRNA表达,且这种作用与剂量呈正相关。结论:实验筛选的两组高糖高脂饲料能有效诱导建立糖尿病前期—糖耐量受损大鼠模型,SLEC可通过下调TGF-β1、MCP-1、MIF的的mRNA的表达,减少其炎症因子的分泌,减轻糖耐量受损大鼠炎症反应,改善糖尿病前期—糖耐量受损。